什麼？脂肪燃燒與脂肪減少是兩件事
當一個人開始想要減重或減脂時，大部分的人一開始皆會想到少吃多動，多動的原因不外乎是運動可以燃燒脂肪或者運動後可以產生後燃效應，這是真的嗎?
先講結果，目前的證據比較支持運動不能燃燒脂肪，但可以減少脂防。想知道為什麼，要先釐清燃脂與減脂的差別：
脂肪燃燒是脂肪氧化分解成二氧化碳和能量的過程，精確測量方式主要是氣體分析法，分析出呼吸交換率 ( Respiratory Exchange Ratio, RER)→每分鐘二氧化碳呼出量/氧氣吸入量。
- RER=0.7：能量來源為脂肪
- RER=0.85：能量來源為脂肪和醣類
- RER=1.0：能量來源為醣類
利用人吸入氧氣與吐出二氧化碳，藉由測量和計算這兩種氣體的濃度變化，可以正確推算出所消耗的脂肪、蛋白質與碳水化合物的比例。
脂肪減少是指脂肪重量減少 (脂肪重量=脂肪新生細胞-脂肪死亡細胞)，每年人體約有10％脂肪細胞死亡，較精確測量方式主要為
- 雙能量 X 光吸收儀 (Dual-energy X-ray Absorptiometry，DXA)
- 核磁共振 (Magnetic Resonance Imaging，MRI)
利用 X光與核磁，可以測量出體脂肪、肌肉、骨質密度與水分等身體組成要素。不過這兩種方式在一般民眾較不常見，大部分在醫療機構或實驗室。
了解這兩者的差別後，我們追求的應該是脂肪實質的減少而不是脂肪燃燒多少，而脂肪重量是一個較明確且方便的指標 (一般最常顯現在體脂計上)。
在 2016年，臺北市立大學運動科學所郭家驊教授，在《Canadian journal of physiology and pharmacology》中，發表一篇研究提到目前在運動減脂中，分為兩大派的假說：
- 脂肪燃燒假說（fat-burning hypothesis）：藉由運動耗能方式，產生脂肪進行氧化變成二氧化碳的反應，達到減少脂肪效果。
- 碳氫化合物能量重新分配假說（hydrocarbon source redistribution hypothesis）：運動讓骨骼肌 (一般人認為的肌肉組織) 的胰島素敏感度上升，提高肝醣存儲能力，依照這種方式，加強骨骼肌跟脂肪細胞搶奪碳資源的能力 (大部分食物最後都會形成碳資源，包含碳水化合物、蛋白質和脂肪)。
脂肪燃燒假說的主要支持理點為：運動可以讓產生全身脂肪水解作用 (Fat hydrolysis)。
脂肪的水解作用是由脂解酶，將脂肪分解為甘油與三分子脂肪酸，
水解後的產物即甘油和脂肪酸，常被利用為合成細胞的基本成分，
或在氧的存在下發生氧化作用，生成能量。
運動中雖會提高脂肪水解作用，但不需要脂肪酸氧化成二氧化碳，水解後的產物會被肌肉所吸收，進行合成修復作用。身體中的物質大部分都有酵素對應，肌肉則會先攝取脂肪酸進行修復。
其中也提到，不論有無運動 (有氧運動與阻力訓練)，24小時內的脂肪氧化程度都是一樣的 (表1)。
此外，文章討論內也提到燃燒脂肪需要氧氣，因此將降低提供的氧氣量，可能會使脂肪氧化作用下降，降低燃脂效果 (表2)。
會造成以上結果，主要原因為肌肉中的血量增加，需要更多的醣類與胰島素，肌肉能更快爭取到碳資源，達到減脂效果。
- 在進食前 (圖1–A)，脂肪細胞會轉化成碳資源給肌肉使用；
- 進食後 (圖1–B)，脂肪細胞與肌肉細胞有同等吸收能量效果；
- 當運動肌肉細胞損傷後 (圖1–C)，進食後肌肉細胞會比脂肪細胞爭取碳資源能力更高，就能減少脂肪增加肌肉。
因此，依照現有資訊，較支持碳氫化合物能量重新分配假說的論點，運動後減脂，應是藉由增加或活化肌肉爭奪碳資源來減少脂肪。例如：脂肪產生300 大卡的脂肪酸，進食後將有 500 大卡的脂肪吸收碳能源，脂肪則會變大。而運動訓練後，因肌肉受損，需要碳資源修復受損細胞，因此在訓練完進食後，肌肉會奪取大部分的碳資源，進入脂肪的碳能源就減少了，脂肪就慢慢的縮小至減少。另外，文中有提到進食時間點與運動強度不同，減脂效果也不一樣，對於這兩項會另外以文章解釋。
想減脂，除了飲食攝取的多寡要控制，吃得越多脂肪取得碳能源則越高，減脂應是先控制飲食能量比例，再來增加運動，可能較容易達到真正減少脂肪效果。
此外，如果增肌減脂一起實施，增肌勢必要提供更多的碳資源給肌肉，但減脂則是要脂肪組織降低奪取碳能源的能力；飲食得在這兩種情況下拿捏好，才能讓肌肉可抓取能源，卻又不讓脂肪組織取得碳源，因此增肌減脂要同時達到可不是一件簡單的任務呀！
講了這麼多，人體機制很複雜，肥胖通常不會單一因素造成，想要維持長久的健康，還是老話一句，養成良好的飲食與運動習慣，才是最好的途徑。
備註：本文僅供參考，如有疑慮，請依照專業醫事人員的醫療診斷為主要建議，本文發佈時盡可能找尋可靠證據，但不排除有其他證據或未來更新證據推翻目前結論。
References：
- Kuo, C. H., & Harris, M. B. (2016). Abdominal fat reducing outcome of exercise training: fat burning or hydrocarbon source redistribution?. Canadian journal of physiology and pharmacology, 94(7), 695–698.
- Chia, M., Liao, C. A., Huang, C. Y., Lee, W. C., Hou, C. W., Yu, S. H., … & Kuo, C. H. (2013). Reducing body fat with altitude hypoxia training in swimmers: role of blood perfusion to skeletal muscles. Chin J Physiol, 56(1), 18–25.
- Coppack, S. W., Fisher, R. M., Gibbons, G. F., Humphreys, S. M., McDonough, M. J., Potts, J. L., & Frayn, K. N. (1990). Postprandial substrate deposition in human forearm and adipose tissues in vivo. Clinical Science, 79(4), 339–348.
Picture：
- 圖1。Kuo, C. H., & Harris, M. B. (2016). Abdominal fat reducing outcome of exercise training: fat burning or hydrocarbon source redistribution?. Canadian journal of physiology and pharmacology, 94(7), 695–698.
Table：
- 表1。Kuo, C. H., & Harris, M. B. (2016). Abdominal fat reducing outcome of exercise training: fat burning or hydrocarbon source redistribution?. Canadian journal of physiology and pharmacology, 94(7), 695–698.
- 表2。Chia, M., Liao, C. A., Huang, C. Y., Lee, W. C., Hou, C. W., Yu, S. H., … & Kuo, C. H. (2013). Reducing body fat with altitude hypoxia training in swimmers: role of blood perfusion to skeletal muscles. Chin J Physiol, 56(1), 18–25.
