夜班開始前，南台灣的 ICU 灯光一向偏冷。Monitor 的綠色波形閃爍著細碎的律動，像呼吸一樣不安。病人阿進伯七十歲，感染性休克（Septic shock），尿量驟降至每小時不到 20 mL，creatinine 兩日內由 1.2 飆到 3.6 mg/dL。
我一邊調整 norepinephrine 的注射速度，一邊聽著血壓機的自動脈衝聲。護理師問：「主治醫說要不要上 CRRT？」她的語氣裡有些遲疑。這樣的時刻，總是倫理與科學的交會點。
我回想起 1998 年 Ronco 在 Vicenza 所做的研究，那是連續腎臟替代治療（CRRT）臨床化的開端；他證明高劑量濾過雖改善溶質清除，卻未能顯著降低死亡率。之後的 RENAL trial（2009, NEJM）再次印證——「早」與「強」不等於「好」。凌晨一點，血壓維持在 68/40 mmHg。CVP 8，乳酸 4.6。決策的第一個軸線在液體：
是否再給一瓶 balanced crystalloid？我看著阿進伯微張的嘴唇、乾裂的舌頭，心想那樣的「補」，究竟是為了他還是為了我們的焦慮？最後我只讓生理食鹽水慢慢滴，每小時 30 mL。
第二個軸線是血流動力。vasopressin 加上去之後，MAP 終於維持在 70。護理師輕聲說：「尿有一點了。」尿袋裡微微反光，像黎明前最細的光。
清晨三點，決定暫緩 CRRT。理由是乳酸下降、尿量回升。記錄裡我寫：「conservative fluid strategy; reassess in 6 hr」。那行字像是給自己的一個註腳——克制，或許才是醫學最溫柔的形狀。
天亮時，阿進伯的女兒在病房門口探頭，說：「他以前在魚塭工作，最怕浪來太急。」我看著輸液管裡緩慢流動的液滴，想起那句話——在重症的海裡，我們都在尋找一個能浮起的節奏。
評論：
Sepsis-induced AKI 的核心在微循環灌流與腎髓質缺氧。Fluid resuscitation 過度會導致腎間質水腫與氧擴散障礙，而過少則使灌流壓不足。多項試驗（SOAP II, NEJM 2010；FINNAKI, Intensive Care Med 2012）指出升壓藥與液體的動態平衡，比單純數值目標更關鍵。RRT 的時機亦充滿爭議：ELAIN 與 AKIKI 研究各異其趣，前者主張早啟動改善存活，後者強調延後可避免不必要治療。最終抉擇仍需根據 hemodynamics、尿量與臨床趨勢——不是時間點，而是理解。(重勝)
參考文獻
- Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of different doses in continuous veno-venous hemofiltration. Lancet. 2000;356(9223):26–30. DOI:10.1016/S0140-6736(00)02430-2
- The RENAL Replacement Therapy Study Investigators. Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients. N Engl J Med. 2009;361:1627–1638. DOI:10.1056/NEJMoa0902413
- The AKIKI Study Group. Initiation strategies for renal-replacement therapy in the intensive care unit. N Engl J Med. 2016;375:122–133. DOI:10.1056/NEJMoa1603017
- The ELAIN Trial Investigators. Timing of renal-replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury. N Engl J Med. 2016;375:119–129. DOI:10.1056/NEJMoa1603017
- De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362:779–789. DOI:10.1056/NEJMoa0907118
