南台灣的深夜總帶著潮氣。ICU 的燈微白，監視器上血壓 88/52，心率 108。林先生五十九歲，腦出血術後第三天，因高滲鹽水治療引起 serum sodium 157 mmol/L。護理師說：「尿多得像水，昨天一天三千多。」我聽著 CRRT 機台的嗡鳴，想起他入院時的昏迷模樣，與如今的多尿、口乾、血鈉飆升——這是我們自己製造的渴。
凌晨一點，主治醫問：「要不要調低高滲液？怕腦壓又上來。」我想到 1982 年 Worthley 在 Crit Care Med 發表的報告，那是高滲鹽水（hypertonic saline）第一次被系統性用於顱壓控制。這個方法拯救了無數重症病人，也偶爾將腎推向深淵。
第一個決策軸線是液體策略。高滲鹽水持續輸注讓 serum osmolality 已達 340 mOsm/kg。若再降太快，腦細胞會因 osmotic shift 腫脹；若持續過高，則腎髓質的 countercurrent mechanism 將崩壞，導致 osmotic diuresis。我調整 infusion pump，把滴速從 60 mL/hr 降到 30，再補上 balanced crystalloid 少許維持血流。
第二個決策軸線是酸鹼。血氣顯示 pH 7.33，HCO₃⁻ 20。這是高氯性代謝性酸中毒（hyperchloremic metabolic acidosis）。我讓呼吸治療師調整 ventilator，微微增大 tidal volume，以呼吸性代償暫時維持平衡。
在 monitor 微亮的光裡，我想起生理學史上的一個畫面——1958 年 Berliner 在 Bethesda 實驗室中描述 Henle’s loop 的 countercurrent multiplier，從此我們理解了腎臟如何在微米間保存水與鈉。如今，我們用藥液打破那個平衡，只為保住腦幹的呼吸。
三點，林先生的尿變淡，血鈉降到 152。護理師在記錄上寫下「漸趨穩定」。窗外開始泛白，光線透過百葉窗打在 CRRT 機的濾器上，細微的反光像某種脆弱的希望。我輕輕關掉一盞燈，只留滴水的聲音在空氣裡。
評論：
高滲鹽水在控制顱內壓（ICP）時的有效性已被多項研究確認，但其對腎功能的副作用常被低估。過高的 serum sodium 或 osmolality 可誘發 osmotic nephrosis 與急性腎損傷（AKI）。近年比較研究指出 balanced crystalloid（如 Plasma-Lyte）較 0.9% NS 可減少酸中毒與 AKI 風險（SMART trial, NEJM 2018）。在臨床上，液體調整的節奏與監測遠比數值目標重要。醫療決策的倫理張力在此最明顯：每一次輸液與抽血，都是在不同臟器之間取捨灌流與滲透的平衡。(重勝)
參考文獻
- Worthley LI, Thomas PD. Treatment of raised intracranial pressure with hypertonic saline. Crit Care Med. 1982;10(10): 531–533. DOI:10.1097/00003246-198210000-00004
- Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et al. Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults (SMART trial). N Engl J Med. 2018;378(9):829–839. DOI:10.1056/NEJMoa1711584
- Berl T, Verbalis JG. Pathophysiology of water metabolism in the ICU. N Engl J Med. 2016;375(6):585–594. DOI:10.1056/NEJMra1602261
- Berliner RW. Renal concentrating mechanism: an overview. Am J Med. 1958;24(5):730–737. PMID:13554314
- Prowle JR, Bellomo R. Fluid administration and the kidney. Curr Opin Crit Care. 2010;16(4):332–336. DOI:10.1097/MCC.0b013e32833adf93
