這是一本全面講解肥胖症狀關連的書，從地域性肥胖探討肥胖是否跟基因有關，到環境及飲食如何影響我們體重設定點，再以多項實驗研究，從身體內分泌的角度，來探討控制肥胖的瘦素、胰島素、自律神經調節、皮質醇、TNF-a發炎、Omega 3&6的比例的關聯性等，來解析肥胖的原因以及提供如何避免的解決方式。
作者本身是執行減肥手術（胃繞道手術、胃袖狀切除術）的醫生，他整合多年的問診經驗，發現普遍肥胖重症者會經歷多次減肥，但不但無法長期維持，甚至在節食減肥過後沒多久，除了復胖之外甚至會再增加額外的體重。
進一步帶到這是身體的自然調節，當節食造成長期能量缺乏時，身體會意識到可能接下來沒有辦法如期得到該有的食物能量，身體會降低基礎代謝，並且為了預防即將可能面臨到的飢荒（因為身體認為現在缺乏食物），同時會在能進食時產生更多的慾望，確保身體能夠得到足夠的能量，並且好好地將它變成脂肪來確保能夠因應即將可能面對的「人為的」饑荒；若這樣的循環反覆出現，可能會讓身體逐漸調高體重設定點(身體認為能夠安全存續的重量)，多存脂肪以防止未來再度能量不足。除此之外，肥胖也確實在基因上會有所不同，作者觀察到中東及美洲的黑人比起同種族裔更容易肥胖，除了接觸到西方飲食之外，也有其歷史淵源，因為當初能夠度過長途跋涉從亞洲抵達中東，或是從非洲引進的黑奴，其體質本身就必須比較能夠儲存脂肪才有辦法生存；這概念就像是飼養和牛的畜牧業者會選擇比較容易在肉中蘊含脂肪的牛來繁衍一樣，後代的基因自然也會富含比較多的脂肪。
理論上，身體會具備自我調節的功能來分泌瘦素來調節身體所需的脂肪含量，而西方飲食(Omega6:Omega3的比例較高）會造成脂肪細胞腫脹，讓TNF-a增加，進一步讓身體發炎，發炎讓調節瘦素的下視丘失能，進一步影響到瘦素的分泌，瘦素就無法好好感應身上所需要的熱量是否足夠；除此之外，TNF-α 造成胰島素阻抗與慢性發炎，而高胰島素又進一步干擾瘦素訊號，使大腦無法正確感知能量狀態，形成持續進食與脂肪堆積的惡性循環。
過去因為食品工業贊助的科學研究，說明膽固醇與心臟病發作有高度相關，導致市面上摒棄脂肪而擁抱看似健康的植物油，在早期食品工業大量使用的氫化植物油中（葵花油、大豆油等）烹煮的過程會產生反式脂肪；而現代部分精煉植物油雖不含反式脂肪，但 Omega-6 含量偏高，若攝取過多仍會促進發炎、影響 Omega-3 平衡。
種子本身含有的Omega6比例較高，Omega6會佔走Omega3的比例，Omega6在抵抗發炎、細胞膜通透性（對胰島素的敏感性）、信息傳遞（情緒及食慾）上功能較差，又會讓身體更容易發炎，進一步惡化了肥胖的情況。
除此之外，食用糖的普及，生活中處處離不開糖，食用糖分會直接讓血糖忽然飆高，導致人體需要分泌大量的胰島素來分解，過多的胰島素又會讓血糖快速降低，讓人的血糖處於忽高忽低的不穩定狀態；持續攝取高糖飲食會讓胰島素長期處於高濃度狀態，使細胞逐漸對胰島素不敏感（胰島素阻抗），進一步引起代謝混亂與體脂增加。
綜觀以上，西方飲食（加工食品及在製品）加上糖類的攝取會讓身體不斷以各種方式讓瘦素無法發揮作用，身體認定的體重設定點維持高點，導致一直無法好好瘦身下來。
要如何調降體重設定點第一步就是讓瘦素恢復正常運作，減少外出的飲食，增加自己煮的機率，不要節食而是改以健康的原型食物替代，降低或是捨棄糖的攝取，讓身體避免進入雲霄飛車式的胰島素調節狀態；而適時的運動，可以降低皮質醇及提高胰島素的敏感性來進一步影響代謝。
作者提出，要能夠健康的瘦身，絕對不是透過節食來達成，而是透過吃進更多優質的食物，富含Omega3的食物(需要大量陽光，如綠色蔬菜；專吃浮游生物的魚類、海鮮)，增加運動頻率，讓自己睡多一點，減低工作的壓力，才是維持健康體態的長久之道。
