閱讀 | 我們為何吃太多?

影響食慾和肥胖的因子

人體具有恆定性 (homeostatic)，諸如體溫、血糖、血壓、血液酸鹼值、電解質濃度等都由我們的腦幹生命中樞監測，並維持在一定的範圍。而體重設定點也是腦幹控制的恆定值之一。當體重偏離體重設定點時，腦部會增加食慾、促進人們進食以增加體重，或是促進新陳代謝、消耗多餘的熱量。營養學家估算每多涉入7000 大卡的熱量會使人增加1公斤的體重，我們大多都有經驗：過年連假期間每天大吃大喝，假期過後兩週至四週體重又慢慢回到連假之前的數字。如果涉入超過一日所需的熱量就會使人持續發胖，那麼現代美國人的平均體重應該會上升到 200 公斤以上，但是大多數肥胖的美國人體重達到150-170公斤後就不會在直線上升了，7000 大卡=1公斤的理論為什麼失靈了? 原因就在決定體重設定點的下視丘會把體重拉回體重設定點。

下視丘主要會受下面這些因素影響而決定體重設定點：

• 自律神經促進的腎上腺分泌的皮質醇
• 脂肪細胞分泌的瘦素
• 胰臟分泌的胰島素
• 巨噬細胞分泌的TNF-α 腫瘤壞死因子
• 褪黑激素
• 性荷爾蒙：睪固酮、動情素、孕酮 (黃體素) 等

體重設定點的控制迴路

下視丘控制的體重設定點和人體許多內分泌是一個複雜、環環相扣的遞迴 (recursion)，體重決定點的變化往往牽涉到內分泌之間的互相影響，非控制或以手術、藥物抵消單一內分泌的影響就可以達到體重控制。正常的人體代謝，會在攝入食物進到小腸時啟動腸腦軸線，由小腸分泌的肽YY知會腦幹中樞已吃飽了停止進食。但是身體有許多賀爾蒙會促使腦部無視停止進食的訊息，例如交感神經促進腎上腺分泌的皮質醇。

皮質醇是「戰與逃」壓力荷爾蒙，也是讓人類祖先得以避開惡劣的環境、持續繁衍的功臣。皮質醇會促使身體傾向儲備能量到脂肪細胞，以利不時之需。現代人已無需像祖先一樣面對猛獸和無法預測的自然災難，但是生活和工作的壓力仍會刺激皮質醇的分泌，因此生活中越容易緊張的人通常越難瘦。事實上皮質醇帶來生理上的負面影響還有褪黑激素的變化。難以入睡的人通常褪黑激素分泌量不足，連帶影響到瘦素阻抗升高而增進食慾，所以睡眠不足的人也很容易出現暴食的狀況。

瘦素又是什麼? 瘦素由脂肪細胞分泌、釋放到血液中給下視丘的訊息，告訴下視丘脂肪儲備量已足夠，不須再進食，並促進身體新陳代謝以消耗能量。瘦素阻抗提高，會導致脂肪細胞必須分泌更多瘦素，下視丘會在過量進食後才感受到飽足感，因此體重設定點也往上提高了。除了褪黑激素會提高瘦素阻抗，另一個人體最重要激素：胰島素也會提高瘦素阻抗。胰島素與瘦素共同競爭下視丘激素受體，所以血液中長期維持高濃度胰島素的人，也會有較高的瘦素抵抗，造成較高的體重設定點以及新陳代謝能力下降，這也是為什麼須每日施打高濃度胰島素的糖尿病患者通常身形會較為肥胖的原因。

另一個我們很常聽到的醫學名詞「身體發炎指數」，其實是量測巨噬細胞分泌的TNF-α 腫瘤壞死因子。TNF-α 又稱為淋巴毒素，可以造成全身性發炎反應 (包含下視丘)，且針對腫瘤細胞有特異性毒性。TNF-α 會削減下視丘對胰島素的敏感度，造成胰島素阻抗，促使胰臟分泌更多的胰島素，引此又再度提高了瘦素阻抗，這下減肥又更難了。

其他還有睪固酮、動情素也會影響下視丘的體重設定點，其分泌量在結婚、備孕的夫妻也會增加，目的是為了繁衍後代，造成人們常說的幸福肥。婦女在懷孕以後孕酮也會提高胰島素阻抗，促進食慾已獲得足夠的營養，但過量的孕酮也會造成妊娠糖尿病。

影響體重設定點的主要內分泌和迴路，本書第一和第二部有詳盡的說明，其複雜程度不是一言兩語可以論述清楚的。對於想了解身體內分泌對於食欲、環境、體重設定點之間的交互影響，詳讀本書相關的章節後應該可獲得一個清晰的藍圖。

萬惡的動物性油脂?

1980 年代 Dr. Ancel Keys 的脂肪致心臟病理論廣泛的被全世界的醫界和營養學界接受。動物性脂肪被打為造成心血管疾病的罪魁禍首。但是近年來重新審視當年的理論，發現相關的研究報告是部分揭露資訊，卻忽略統計上的事實。這份關於動物性脂肪和心血管疾病的研究，強調英美以動物性脂肪為主食造成心血管疾病的流行，卻選擇性不納入同樣攝取大量動物性脂肪日本、法國、德國的相關研究，後者的心血管疾病患者數量跟冷戰時期相比卻沒有明顯增加，因此作者認為動物性脂肪會造成心血管疾病的結論是刻意引導的結果。

有趣的是各國政府依據這個研究的結果，給出了減少攝取動物性油脂的飲食指南，並推廣使用植物油。植物的葉子中含有的油脂很少，大部分的植物油來自植物的種子，而主要成分含不飽和脂肪酸 omega-6。因為不飽和脂肪酸含有化學雙鍵，而比飽和脂肪酸容易變質，因此食品業者開發出了氫化不飽和脂肪酸 (最為人熟知的乳瑪琳即是氫化不飽和脂肪酸)。為了將食品的動物性脂肪減少且不影響食物口感，食品業者增加了加工食品中的人造脂肪和糖的使用量，反倒造成了更嚴重的代謝疾病。

動物性脂肪真的不好嗎? 真的是肥胖和心血管疾病的推手嗎? 作者認為真正的重點在於 omega-3 和 omega-6 的攝取比例。大部分由種子提煉的植物油富含 omega-6，而近年的研究也證實 omega-6 會促成身體發炎反應，進而促進身體的調節系統往增加體重的方向移動。而動物性脂肪帶來的傷害主要也是在於經濟牲畜進食了富含 omega-6 的穀物飼料，無論是食用肉類還是植物油，都造成近代人飲食中的 omega-6 含量過剩 (這點可以由細胞膜上嵌入的 omega-3 和 omega-6的比例得知)。omega-6 本身也是內生性大麻素，進食大量的 omega-6 會獲得愉悅感，就猶如剛抽完大麻一樣，身體會渴望更多的食物，導致食慾不斷上升，體重控制變得更遙不可及。

因此作者認為要控制食慾和降低體重設定點，重點在於 omega-3 和 omega-6 的攝取比例，多吃富含 omega-3 的蔬菜和魚類等，拉高 omega-3 在攝取比例才能降低對食物的依賴性以及降低身體的發炎反應，進而降低體重設定點。

節食不是減肥的好方法

本書第三部提供了作者以專科醫師的身分對於減肥者的建議，其中黃金定律就是不要節食!因為在體重設定點和身體代謝機能為改變的狀況下，節食反而給了下視丘糧食即將短缺的錯誤訊息，反而會推高體重設定點，讓節食變得越來越困難。本書也分析了各種飲食法的利弊，以及為何可以短暫帶來疑似減肥成功的結果。以紅極一時的生酮飲食來說，作者以專科醫師角度不推薦一般人嘗試生酮飲食，因為長期使用酮體做為能量來源可能會對身體組織造成傷害 (肝臟就如同蓄電電池一直處於沒電的狀態)。

總結來說，作者推薦能維持、甚至是降地體重設定點的方式如下：

• 每天吃三餐，以低碳水飲食為主
• 多睡覺
• 恢復細胞狀態：多攝取 omega-3
• 鍛鍊肌肉
• 減少胰島素分泌

有趣的身體機制：酒精為什麼會造成脂肪肝?

本書特別提及曾在1990年代在美國很流行的飲酒減肥法，其理論是這樣的：酒精代謝後產生能量可供身體運作，但是不是產生葡萄糖，所以不會被儲存在脂肪細胞造成肥胖，但是事實真的是這樣子的嗎?

酒精被肝臟視為毒物，因此一旦攝入酒精後肝臟會立刻想辦法將酒精代謝，代謝過程中產生大量的熱能和輔酶，熱能大多經皮膚逸散，因此喝完酒後總是讓人覺得身體暖呼呼的。輔酶則可以為肝臟所利用，但全身也只有肝臟能使用這種能量。很可惜的是這些能量無法儲存，當有這種能量來源時，肝臟就不再需要仰賴一般的血糖供應能量，因此經由血液送來的血糖就在肝臟堆積，最終成為了脂肪肝。

所以，看來飲酒減肥法也是不可行，酒鬼們可要失望了。

後記

關於人體代謝的理論中說紛紜，但體重設定點的說法似乎越來越被證實確有其事。我手中另外有兩本書DANIEL E. LIEBERMAN「天生不愛動」、HERMAN PONTZER「燃」以人類演化學的角度以及研究原始人類部落的數據說明為什麼運動無法減肥，也證實了人類的身體會依據活動狀況、攝取食物的熱量來調控新陳代謝的效率。

近年營養學的發展，逐步證實過去20年人類對膽固醇、omega-3、omega-6 及植物油的見解或許是錯誤的。科學理論會一直因為有新的發現、經過多方求證後一直不斷地滾動式修正。因此對於新的理論，應抱持著開放接受卻又不偏信單一理論的態度。政府和學會的指引也會因為政治因素而部分揭露資訊、誤導大眾，更別提大部分「知識型網紅」為求平易近人、過度簡化資訊，造成自己或是觀眾錯誤的理解。飲食與健康是我們身而為人需要長期關注的議題，在讀了這麼多本和人體代謝相關的科普書後，將其觀念和理論融會貫通，考量自己的生活習慣後制定出最適合自己的體重控制方法，才能長期維持。

最後，本書內容豐富，說明和比喻淺顯易懂，惟少部分翻譯有些不太讓人滿意，甚至有出現一個我認為是嚴重誤譯：

1. 第二章 p.61 說明西式飲食的部分，一個國家採行西式飲食文化，其影響將比健康的家庭環境更強。其中的 home environment 翻為「家庭環境」，但是 country environment 翻成「鄉村環境」，後續的行文跟鄉村八竿子打不著，此處應該譯為「國情」。
2. leptin resistance 瘦素抵抗、insulin resistance 胰島素抵抗，但台灣常見的翻譯應該是「阻抗」。
3. p. 180 Procter and Gamble (P&G) 台灣通譯為寶僑，不知道為何本書譯為寶鹼公司?

關於TNF-α 腫瘤壞死因子的介紹，可以參考大安聯合醫事檢驗所。

書籍資訊

原文書名：Why We Eat Too Much? The New Science of Appetite 作者：安德魯詹金森 Dr. Andrew Jenkinson ISBN：9789865524371 出版社：讀書共和國 出版日期：2021年1月