為何我們會糖成癮？- 乙醯膽鹼系統與攝食

我們介紹了多巴胺系統與攝食行為的關係，雖然其精確定位仍然不清楚，但是大致可看出它是促進攝食行為的，今天我們來講另一個在攝食上與之相對的系統，乙醯膽鹼系統。

多巴胺系統其實布置是參與在獎勵事件，它對於動作上的調控也很重要，只是在此先不細談，像是在帕金森氏症，患者由於多巴胺系統受損，使其無法很好的控制自己的肢體動作、會發抖等等，其原因是因為若是正常人，腦袋中的ACh(Acetylcholine, 乙烯膽鹼)神經會激活我們的動作，如將手伸出去、張開手掌等等(先不討論腦區)，而多巴胺系統則是會適當地抑制ACh神經，讓動作更恰當，例如ACh讓手伸到一定的距離後，DP會抑制它讓它停住，這邊可以看到其中一個它們2系統相互調控的例子。

另外在小鼠上發現，若是在基因改造後多巴胺分泌不足的老鼠腦中打入L-dopa(多巴胺前驅物，可以被轉換成多巴胺，從而增加多巴胺)，不同於上個意志的例子，小鼠會出現過度活耀(hyperlocomotion)的情況，但是在打入乙烯膽鹼激活劑後，則可以抑制此狀況，因此，從上述兩個例子中都可以看出在行為調控上，它們可能是處於相互抑制、相互調節的角色定位。

與多巴胺系統相反，ACh的分泌量越多，小鼠食慾會越差，最後達到門檻值後，小鼠將 #停止進食，其效果強大到即便小鼠被餓了一陣子，只要在其腦中注射定量的ACh，牠一樣會沒食慾，另外支持該推論的證據還包含了：
1. 當ACh系統受損時，小鼠的攝食量會上升
2. 當厭食多肽分泌時，ACh在NAc的濃度會上升

藉由上述的觀察結果，目前研究者們認為ACh應該可被視為飽足訊號，其分泌量正比於吃飽的感覺，因此若我們加入多巴胺一起看，整個進食過程的調控應該是如此：可能由於能量缺乏或生理時鐘的調控等因素，啟動一系列的生理反應(如飢餓素的分泌)，最後激活獎勵系統中的的多巴胺系統(可能還包含其他)，使多巴胺分泌，讓我們感到飢餓，而隨著我們的進食，也是一系列反應(如厭食素分泌)，ACh濃度也慢慢上升，讓我們越來越有飽足感，最後分泌量達標，我們停止進食。
除了上述的多巴胺分泌、飢餓、ACh分泌、吃飽之外，在味覺厭惡過程(taste adversion)，也就是我們吃到某個討厭的東西，並停止進食的過程，也會被這2個系統配合著調控，只是在飢餓-吃飽過程中是多巴胺濃度不下降、ACh濃度上升，而在味覺厭惡則是多巴胺下降、ACh濃度上升。

要討論怎樣算有物質使用障礙(SUD, substance use disorder)，需要先探討成癮的定義，根據美國精神醫學會(USA Psychiatric association)的定義，「它是一種複雜的神經疾病，即便此物質的使用會對其造成傷害，患者依然會如同強迫症般持續使用它」，要判斷一個人是否有成癮，他們有附了一個DSM評分表來給專業人士做判斷用，而其中的DSM-5包含了可以用來診斷物質成癮的部分，像是糖、酒精、藥物等等，其表附於留言中，包含了11個判定基準，患者必須至少符合2個，而這11個判定基準有可被大致分為4大類。

大家好，有關糖這個主體，將到此告一段落，我們已經菜單上預訂的文章發完了，不過這不一定是完結，若是大家喜歡這個主題的話歡迎告知我們，我們可以再繼續去探討更多，在這篇文章中我們理解到了我們的腦為何會對唐成癮以及其背後可能的神經機制，也理解到了喜歡和成癮還是據有一定的差異，總之，根據文章作者所提，隨著科技繼續進步，誘惑可能只會越來越多吧，因此，適量與節制相當重要，如果有任何想與我們討論的想法歡迎隨時留言或私訊我們喔！

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撰寫/咖啡因成癮的蛾
校正/咖啡因成癮的蛾
圖/摩豆龍
IG製圖/想啡的貓

Wiss, D. A., Avena, N., & Rada, P. (2018). Sugar Addiction: From Evolution to Revolution. Frontiers in Psychiatry, 9. doi:10.3389/fpsyt.2018.00545Wiss, D. A., Avena, N., & Rada, P. (2018). Sugar Addiction: From Evolution to Revolution. Frontiers in Psychiatry, 9. doi:10.3389/fpsyt.2018.00545