塑膠微粒無所不在，可能隨著飲水和食物進到體內，科學家估計，人們每週平均吃進去的塑膠微粒有約 5 g，相當於一張信用卡的重量。那這些塑膠微粒進到體內後，去了哪裡？ 新墨西哥大學(University of New Mexico, UNM)的研究團隊在 2021 年時發表的研究中，發現塑膠微粒會影響免疫系統裡的巨噬細胞(macrophages)，使它們會釋放出發炎分子，可能會導致一些慢性的發炎疾病。而在最近的研究中，他們發現塑膠微粒在吃進體內後，不會只留在腸胃道中，而是會移動到其他器官。 他們把大小為 5 μm 的聚苯乙烯(polystyrene)加到水裡，或是把聚苯乙烯和較小的聚乙烯(polyethylene, 1–4 μm)，以及 poly-(lactic-co-glycolic acid)(5 μm) 以 1:1:1 的比例混合後，加入水裡後，以每週 0 mg, 2 mg 或 4 mg 的量讓老鼠喝進去，連續四週後，取其器官細胞組織觀察塑膠微粒的移動和對代謝的影響。 結果用顯微鏡看，發現在腦部、肝臟和腎臟都有觀察到塑膠微粒，而在大腦、肝臟和大腸中，則有觀察不同濃度和種類的塑膠微粒，對其代謝途徑有不同的影響。 較令人擔心的是老鼠在喝了含有塑膠微粒的水四個禮拜後，就可以在牠們的器官內觀察到塑膠微粒，那人類喝了這麼久，體內會累積多少呢？不過這篇研究沒深究的是這些移動到器官的塑膠微粒是暫時的，還是久了之後會被身體慢慢排出，因此還不確定長期的影響。 在接下來的研究裡，他們將探討塑膠微粒如何經由飲食進入體內，例如在給老鼠高膽固醇和高脂飲食之後，讓牠們喝含有塑膠微粒的水，看看飲食是否會影響塑膠微粒對腸道菌的在體內的堆積。 除此之外，義大利 University of Campania 的研究團隊有篇發表在 NEJM 的研究追蹤了 257 位進行過頸動脈內膜切除手術的患者長達約 34 個月的時間，這個手術的目的是移除頸動脈內硬化的斑塊(plaque)來降低中風風險。 他們把移除的斑塊放到顯微鏡下看，發現這些斑塊是塑膠微粒、細胞和各種廢物集結在一起，分析結果顯示這些塑膠微粒不是聚乙烯(polyethylene)就是聚氯乙烯(polyvinyl chloride, PVC)。其中有 150 位患者(58.4%)的斑塊含有聚乙烯(21.7 μg / mg plaque)，31 位患者(12.1%)同時也有聚氯乙烯(polyvinyl chloride)(5.2 μg / mg plaque)。從年齡上做比較，有塑膠微粒結塊的年齡偏低，男性和抽菸者較多。 此外，斑塊裡面塑膠微粒較多的患者，發炎的生物標記指數也較高，更容易造成血管組塞，而這些人在術後 34 個月內心臟病、中風或死亡的風險是動脈中沒有塑膠微粒的人的 4.5 倍。 好奇有沒有人在研究可以濾掉這些塑膠微粒的 filtre，估狗了一下發現一個去年的新聞，加拿大 UBC 的研究團隊用木屑和多酚(polyphenols)等等開發了一個叫 bioCap 的濾管，可以過濾掉水中 95.2% - 99.9% 不同大小的塑膠粒，目前還卡在怎麼 scale-up 的階段。 <a href="https://news.ubc.ca/2023/08/16/microplastic-pollution-plants-could-be-the-answer/">Microplastic pollution: Plants could be the answer (ubc.ca)</a> 論文：MM Garcia, AS Romero, SD Merkley et al.&nbsp;In vivo&nbsp;tissue distribution of polystyrene or mixed polymer microspheres and metabolomic analysis after oral exposure in mice.&nbsp;Environ Health Perspect (2024) DOI:&nbsp;<a href="https://doi.org/10.1289/EHP13435" rel="noopener noreferrer">10.1289/EHP13435</a>R Marfella, F Prattichizzo, C Sardu et al. Microplastics and Nanoplastics in Atheromas and Cardiovascular Events. New England Journal of Medicine (2024) DOI: <a href="https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2309822" rel="noopener noreferrer">10.1056/NEJMoa2309822</a>

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塑膠微粒進到人體內的可能影響

之前有提過，胖子和瘦子的腸道菌 不一樣，老鼠做了胃繞道手術後，腸道菌落就改變了，把它的腸道菌落移植到另一隻老鼠體內，移植兩週後體重降了 5%。只是，就算把瘦子的腸道菌移植到胖子的腸胃道內，似乎也無法持久。 相關文章：<a href="https://lifesci-murmur.blogspot.com/2020/08/blog-post_15.html">https://lifesci-murmur.blogspot.com/2020/08/blog-post_15.html</a> 這時候可能會問，那我每天吃益生菌呢？或是改變飲食可以改變腸道菌嗎？ 科羅拉多大學和 CU 醫學院的研究團隊合作了一個計畫，比較了兩種熱門的 #飲食控制，最近很潮的間歇節食(intermittent fasting)和較普遍的熱量控制(caloric restriction)，看看是否會影響腸道菌，以及飲食、腸道菌和 DNA methylation (甲基化)的關係，因為生活型態也和表觀遺傳(epigenetics)有關，會影響 DNA 甲基化。間歇節食：一週有三天節食，節食那天只知正常份量的 25%，沒節食的時候則是想吃什麼就吃什麼。 限制卡路里：每天都少吃身體所需熱量的 30%。 除此之外，也給予這些參與者飲食建議，並建議他們增加運動量。 在頭三個月的時候，他們發現菌落種類變得更多樣化了，他們測量腸道菌落的 alpha diversity，也就是腸胃道中的菌落多樣性，在三個月的飲食控制後，兩組的 alpha diversity 都增加了，但沒有差別太大，也就是說這兩種飲控都有用，哪種適合你就用哪種。 除此之外，腸道菌也會影響血液 DNA 的甲基化(DNA methylation)，飲控前和飲控三個月後，影響代謝基因表現的腸道菌也不相同。 例如在剛開始的時候，Ruminiclostridium 和代謝相關基因的甲基化有正向相關，Ruminococcaceae 則是負向關係。飲控三個月後，Megasphaera 和調控脂肪稱成的 CEBPD 甲基化有正相關，而 Akkermansia 則和幾個代謝相關基因的甲基化負相關。 不負責結論：不用太糾結用哪種節食法，能長久維持最重要。XD 論文：EB. Hill, IR Konigsberg, D Ir et al. The Microbiome, Epigenome, and Diet in Adults with Obesity during Behavioral Weight Loss. Nutrients (2023) DOI: <a href="https://www.mdpi.com/2072-6643/15/16/3588" rel="noopener noreferrer">10.3390/nu15163588</a>

飲控會改變腸道菌落

北美癌症協會(American Cancer Society)的研究團隊從癌症資料庫中挖出 2000 年間和 2019 年間，年齡介於 25 歲到 28 歲的患者資料分析，從中得出 34 種癌症的發生率(incidence rate ratios, IRRs)和 25 種癌症的死亡率，並和 1920 年到 1990 年間的癌症發生率和死亡率做比較（每五年做一個區間）。 千禧世代 Millennials (aka. Gen Y): 1981 - 1996 年出生的，現在 28 歲到 43歲。X 世代 Gen X: 1965 – 1980 年出生，現在 44 歲到 59 歲。 他們發現 1920 年後出生的年輕人，得到其中十一種癌症的機率逐年增加。在 X 世代和千禧世代族群中，也就是 25 歲到 49 歲這個族群，得到癌症的機率比上一個世代的要高，1990 年代出生的人得到某些癌症的機率比 1955 年代出生的人高了兩到三倍，例如小腸癌高了 3.56 倍，甲狀腺癌高了 2.92 倍，胰臟癌高了 2.61 倍，腎臟癌和腎盂癌(renal pelvis cancer)高了 2.92 倍。1990 年代出生的女性得到肝癌和肝內膽管癌(intrahepatic bile duct cancer)是 1955 年出生的 2.05 倍。 另外，1990 年以後生的得到卵巢癌的機率比 1975 年代出生的高 12%，這是增加最少的，增加最多的是子宮體癌(uterine corpus cancer)，比 1930 年代出生的高了 169%，也就是 2.69 倍。 在 25 歲到 49 歲之間的人，每年罹患比例增加最快的癌症有胰臟癌、小腸癌，腎臟癌和腎盂癌，這個結果可能是跟生活飲食作息有關，例如肥胖、沒運動，或飲食不健康，作息不正常。

X 世代和千禧世代族群得到癌症的比例逐年增加

心理會影響生理。雖說大家可能已經知道長期的壓力 對健康有負面影響，尤其是人到中年時，對健康和老化的影響很大，但目前只有少數研究有探討壓力造成得身體發炎和代謝症候群(metabolic syndrome) 之間的關係。 以下五種情況，如果有三種可能就有代謝症候群：* 鮪魚肚* 高血壓* 低好膽固醇(High-density lipoprotein, HDL, 高密度膽固醇)* 高血糖* 高三酸甘油脂(triglycerides) 目前已知壓力是代謝症候群的風險因子，長期處於壓力之下可能會造成身體系統性發炎外，也有研究顯示發炎會導致代謝症候群，但壓力和代謝症候群之間的連結並不清楚，因此這篇研究想要探討發炎是否在兩者之間扮演著重要角色。 研究團隊用美國中年研究(Midlife in the United States Study, MIDUS)的資料庫做分析，這個資料庫有 648 位平均年齡 52.3 歲個體的壓力和發炎相關的生物標記等等的數據，包括 IL-6, C-reactive protein, E-selectin 和 ICAM-1。 分析結果發現，壓力和代謝症候群的相關性之間，有 65% 和發炎有關，如果可以控制或減輕心理壓力的話，也許就可以減少系統性發炎，進而降低代謝症候群的風險。 研究論文：SM Jurgens, S Prieto, JP Hayes. Inflammatory biomarkers link perceived stress with metabolic dysregulation. Brain, Behavior, Immunity Health (2023) DOI: <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666354623001102?via%3Dihub" rel="noopener noreferrer">10.1016/j.bbih.2023.100696</a>

壓力會導致代謝症候群

大家多久清一次微波爐呢？😂 西班牙 University of Valencia 的研究團隊檢驗了不同環境中的微波爐，其中 10 台是家裡用的，10 台是居家共用的，10 台是實驗室裡的。利用 NGS 分析微波爐裡的菌種。 發現微波爐裡主要的菌種有 Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria 和 Bacteroidetes，這些也是人類皮膚的主要菌落群。而對人體有害的有 Shewanella, Enterobacter, Aeromonas, Lactococcus 和 Klebsiella，這幾種常在有食物的環境裡存在，例如廚房的台面和用具表面等等，都和食物的腐敗有關。其中對人體有害的菌株有 A. hydrophila, K. pneumoniae 和 E. cloacae，因此維持微波爐清潔很重要，避免食物被污染後吃進去。 實驗室裡的微波裡菌種除了有些和廚房微波爐裡的類似，有些則是廚房裡沒有的，例如一些已知可以抗高輻射的菌種，包括 Deinococcus, Hymenobacter, Kineococcus, Sphingomonas 和 Cellulomonas。其中有的菌種和太陽能板上的相似，例如 Deinococcus,&nbsp;Hymenobacter,&nbsp;Sphingomonas,&nbsp;Ralstonia 和&nbsp;Micrococcus。 能夠在微波爐裡存活的細菌也是不簡單呢！大概是超級賽亞菌吧！XD

微波爐裡有哪些細菌？

動脈粥狀硬化(#arteriosclerosis)是一種慢性疾病，是因為脂肪和發炎細胞堆積在血管內壁而造成的，會導致心血管疾病，例如心臟病和中風。之前有研究顯示，富含維他命 K2 的 #納豆 可以調節免疫反應，進而達到預防動脈硬化和減緩心血管疾病的效果，不過其中機制尚不清楚。 日本筑波大学的這篇研究利用三種不同的納豆菌株來製造維他命 K2 含量不同的納豆，用以評估其對動脈硬化的影響，他們把老鼠分成四組，一組只吃高膽固醇食物(high cholesterol diet, HCD)，另外三組則是吃 HCD 的同時也吃不同維他命 K2 含量的納豆：高 K 納豆組(high Vitamin K Natto, NVK, 199 μg/100 g), 正常納豆組(normal natto, NN, 93 μg/100 g)和低 K 納豆組(low Vitamin K Natto, LVK, 30 μg/100 g)，吃了九個禮拜後觀察各組的動脈硬化情況。 他們發現所有納豆組的動脈粥狀硬化病變(atherosclerotic lesions)情況都較少外，牠們的腸道菌生態也有改變，並且有調節細胞激素(cytokines)和趨化素(chemokines)的效果。HVK 組的腸胃道裡的納豆菌較多，血液裡的 CCL2 也較低。CCL2 (Chemokine C-C motif ligand 2) 也稱為 MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1)，是一種細胞激素，負責調控巨噬細胞等免疫細胞，之前有研究顯示，CCL2 和其受體 CCR2 表現過高會增加動脈硬化的風險，而腸內納豆菌增加，以及腸道菌的多樣性增加的話則會降低 CCLR2，進而降低動脈硬化的風險。 另外，如果把用來製作納豆的 #枯草桿菌 Bacillus subtilis&nbsp;natto (#納豆菌) 加到巨噬細胞(macrophages)，就會降低 CCL2，以及增加抗發炎的 IL-10 表現，表示納豆可以抑制動脈硬化。 論文：T Kawamata, A Wakimoto, T Nishikawa et al. Natto consumption suppresses atherosclerotic plaque progression in LDL receptor-deficient mice transplanted with iRFP-expressing hematopoietic cells.&nbsp;Sci Rep (2023) DOI:&nbsp;<a href="https://doi.org/10.1038/s41598-023-48562-y" rel="noopener noreferrer">10.1038/s41598-023-48562-y</a>