間歇性禁食法 —新手入門須知

間歇性禁食 (Intermittent fasting ；IF) 是目前世界上最受歡迎的健康促進方法之一。人們正在使用它來減肥和改善健康。許多研究表明，它可以對你的身體和大腦產生強大的影響，甚至可以幫助你延長壽命[1~3]。

什麼是間歇性禁食？

間歇性禁食是一種在禁食和進食期間循環的飲食模式。它沒有具體說明你應該吃哪些食物，而是說明你應該什麼時候吃。

事實上，禁食其實比每天吃 3-4 頓（或更多）餐更自然。禁食也經常出於宗教或精神原因，包括伊斯蘭教、基督教、猶太教和佛教。

間歇性禁食方法

有幾種不同的間歇性斷食方法——所有這些方法都涉及將一天或一周分為進食和禁食期。在禁食期間，你要盡量吃得很少，甚至什麼都不吃。以下是最流行的間歇性斷食方法：

16/8 方法：

16/8 方法包括每天禁食約 16 小時，並將每日進食時間限制在約 8 小時。在進食期間內，你可以吃兩餐或三餐。這種方法也被稱為 Leangains 協議，由健身專家 Martin Berkhan 推廣。實行這種禁食方法，其實可以像晚飯後不吃任何東西、不吃早餐一樣簡單。例如，如果你在晚上8點吃完最後一餐。並且在第二天中午之前不要進食，從技術上講，你禁食 16 小時。你可以在禁食期間喝水、咖啡、茶和其他零卡路里飲料，這有助於減少飢餓感。在你的進食期間主要吃健康食品非常重要。如果你食用大量加工食品或攝入過多卡路里，此方法將沒什麼效果。

吃-停-吃：

包括每週一次或兩次 24 小時禁食。這種方法是由健身專家Brad Pilon推廣的，幾年來一直很流行。從一天的晚餐到第二天的晚餐禁食相當於整整24 小時的禁食。例如，如果你在週一晚上7 點吃完晚飯後直到週二晚上7 點前不再進食，這樣你已經完成了整整24 小時的禁食。你也可以從早餐到早餐或從午餐到午餐24小時禁食——最終結果是一樣的。禁食期間允許喝水、咖啡和其他零卡路里飲料，但不允許吃固態食物。如果你這樣做是為了控制體重，那麼在進食期間堅持正常飲食非常重要。這種方法的潛在缺點是，對許多人來說，完整的24小時禁食可能相當困難。但是，你無需立即全力實施，可以從14-16小時的禁食開始，然後慢慢拉長時間。

5:2 飲食：

使用這種方法，你在一周中不連續的兩天中，每天只攝取500-600 卡路里的熱量，但其他 5 天正常進食。這種飲食由英國記者邁克爾莫斯利推廣。在禁食日，建議女性攝入 500 卡路里熱量，男性攝入 600 卡路里熱量。例如，你可能每週的每一天都正常飲食，週一和週四除外。在這 2 天裡，你吃兩頓小餐，女性每餐 250 卡路里，男性每餐 300 卡路里。

通過減少卡路里攝入量，所有這些方法都會導致體重減輕，只要你在進食期間不通過多吃來彌補。許多人發現 16/8 方法是最簡單、最可持續和最容易堅持的方法。它也是最受歡迎的。

間歇性禁食如何影響你的細胞和賀爾蒙

當你禁食時，你的身體會在細胞和分子水平上發生一些事情。例如，你的身體會調整激素水平，使儲存的身體脂肪更容易獲得。

你的細胞還會啟動重要的修復過程並改變基因的表達。

以下是你禁食時身體會發生的一些變化：

人類生長激素(HGH)：

人類生長激素的水平會大幅度增加，增加了5 倍之多。人類生長激素（HGH）的作用非常強大，可以延緩衰老，增加瘦肌肉質量，減少脂肪組織，提高骨質密度，增加脂肪和糖分的代謝，有助於睪固酮激素水平提升。HGH由腦垂體分泌，是一種合成激素，負責刺激整個兒童期和青春期的生長，給予我們瘦削挺拔和充滿肌肉的框架。人類生長激素（HGH）也負責膠原蛋白和肌肉組織合成，這是HGH抗衰老作用的主要原因之一，特別是有益於皮膚彈性。[4~7]。

胰島素：在間歇性禁食期間，你不吃東西的時間段讓身體有時間降低胰島素水平，從而逆轉脂肪儲存過程，同時胰島素敏感性提高。較低的胰島素水平使儲存的身體脂肪更容易被利用[8]。胰島素是一種調節血糖的激素，由胰腺製造，進食後會在血液中釋放。一旦釋放，胰島素會使身體將能量儲存為脂肪。胰島素製造脂肪，所以製造的胰島素越多，你儲存的脂肪就越多。

細胞修復：

禁食時，你的細胞會啟動細胞修復過程，包括自噬，其中細胞消化並去除細胞內積聚的舊的和功能失調的蛋白質[9，10]。自噬在1962 年首次被描述，當時研究人員注意到在注入胰高血糖素(glucagon)後大鼠肝細胞中溶酶體(lysosome)（細胞的回收中心，它將損壞的構造消化分解並進行回收利用）數量增加。諾貝爾獎得主Christian de Duve創造了自噬這一個術語。受損的亞細胞部分和未使用的蛋白質被標記為損壞，然後被送到溶酶體以完成工作。自噬的關鍵調節因子之一是被稱為哺乳動物雷帕黴素靶蛋白(mTOR)的激酶。當mTOR 被激活時，它會抑制自噬，而當mTOR 處於休眠狀態時，它會促進自噬。

營養缺乏是細胞自噬(autophagy)的關鍵激活劑。胰高血糖素是一種與胰島素相反的激素。如果胰島素上升，胰高血糖素下降。如果胰島素下降，胰高血糖素上升。當我們禁食時，胰島素會下降，而胰高血糖素會上升。胰高血糖素的增加會刺激自噬過程。事實上，禁食（提高胰高血糖素）為自噬提供了最大的已知促進作用。

基因表達：

與長壽和疾病預防相關的基因功能發生了變化。最近的研究[11]表明，禁食可以保護正常細胞和小鼠免受有害的代謝條件的影響，並降低致癌的發生率。禁食還可以減緩腫瘤生長並增強某些全身性藥物/化療藥物在各種癌症中的療效。這背後的機制可能至少在某種程度上是由於 Sirtuin 家族蛋白的代謝調節，其功能涉及長壽、應激反應和新陳代謝。 Sirtuins，特別是 SIRT1 和 SIRT3，可以通過禁食激活，並進一步表現出它們在胰島素反應、抗氧化防禦和糖酵解方面的作用。因此，Sirtuins 可能通過將代謝轉變為增生較少的細胞表型以及不易受到氧化壓力攻擊而具有抗癌作用。

神經系統對年齡增長的脆弱性在神經退化性疾​​病中經常表現出來，例如阿茲海默症病和帕金森氏病。從研究[12]中，發現熱量限制和間歇性禁食，可以通過影響調節壽命的基本代謝和細胞信號通路來延長神經系統的健康壽命。間歇性禁食影響能量和氧自由基代謝以及細胞壓力反應系統，以保護神經元免受遺傳和環境因素的影響，否則它們會在衰老過程中受傷殞滅。間歇性禁食有多種相互作用的途徑和分子機制使神經元受益，包括那些涉及胰島素樣信號、FOXO轉錄因子、Sirtuins 和過氧化物酶體增殖物激活受體的神經元。這些途徑刺激蛋白質伴侶、神經營養因子和抗氧化酶的產生，所有這些都有助於細胞應對壓力和抵抗疾病。

賀爾蒙水平、細胞功能和基因表達的這些變化是間歇性禁食對健康有益的原因。間歇性禁食可引發漸進式保守的適應性細胞反應，這些反應以改善葡萄糖調節、增加抗壓性和抑制發炎的方式整合在器官之間和器官內部。在禁食期間，細胞會激活增強對氧化和代謝壓力的內在防禦能力的通路，以及去除或修復受損分子的通路（如圖1）[13]。在進食期間，細胞參與組織特定的生長和可塑性過程。然而，大多數人每天三餐外加零食，因此不會出現間歇性禁食[14,15]。

總能量攝入、飲食組成和兩餐之間的禁食時間會導致生物能傳感器菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 與 NADH、ATP 與 AMP 以及乙醯輔酶A 與 CoA 的水平比率震盪。

這些中間能量載體激活調節細胞功能和抗逆性的下游蛋白質，包括轉錄因子，如叉頭盒Os (FOXOs)、過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子 1α (PGC-1α) 和核因子紅細胞樣2相關因子2 (NRF2); 激酶，例如AMP激酶 (AMPK)；和去乙醯酶，如Sirtuins (SIRTs)。

間歇性禁食會觸發以氨基酸、葡萄糖和胰島素水平低為特徵的神經內分泌反應和適應。胰島素-胰島素樣生長因子 1 (IGF-1) 信號通路的下調和循環氨基酸的減少會抑制哺乳動物雷帕黴素靶標 (mTOR) 的活性，從而抑制蛋白質合成和刺激自噬。禁食期間，AMP與ATP 的比例增加，AMPK 被激活，觸發修復和合成代謝過程的抑制。

乙醯輔酶 A (CoA) 和 NAD+ 作為表觀遺傳修飾劑（如 SIRT）的輔助因子。 SIRTs使FOXOs 和 PGC-1α 去乙醯化，導致參與抗逆性和粒線體生物發生的基因表達。

總的來說，生物體對間歇性禁食做出反應是通過最小化合成代謝過程（合成、生長和繁殖）、有利於維持和修復系統、增強抗壓性、回收受損分子、刺激粒線體生物發生和促進細胞存活來，所有這些都支持改善健康和抗病能力。

間歇性禁食是一個非常強大的減肥工具

減肥是人們嘗試間歇性禁食的最常見原因[16]。通過讓你少吃幾餐，間歇性禁食會導致卡路里攝入量自動減少。此外，間歇性禁食會改變激素水平以促進減肥。

除了降低胰島素和增加生長激素水平外，它還增加了脂肪燃燒激素去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）的釋放。由於激素的這些變化，短期禁食可能會使你的代謝率提高3.6-14%[17，18]。研究表明，間歇性禁食可以成為一種非常強大的減肥工具。2014 年的一項審查研究發現，與大多數減肥研究相比，這種飲食模式可以在3-24 週內導致 3-8% 的體重減輕，這是一個顯著的數字[1]。 根據同一項研究，人們的腰圍也減少了4-7%，這表明在您的器官周圍堆積並導致疾病的有害腹部脂肪大量減少 [1]。另一項研究表明，與更標準的連續卡路里限制方法相比，間歇性禁食所導致的肌肉損失更少[19]。

但是，請記住，間歇性禁食其成功的主要原因是它可以幫助你減少總體卡路里攝入量。如果你在進食期間暴飲暴食，你可能根本不會減輕任何體重。

間歇性禁食對健康好處的科學論證

已經對動物和人類的間歇性禁食進行了許多研究。這些研究表明，它對控制體重以及身體和大腦的健康有很大的好處。它甚至可以幫助你活得更久。以下是間歇性禁食對健康主要的好處：

• 減肥：如上所述，間歇性禁食可以幫助你減輕體重和腹部脂肪，而無需有意識地限制卡路里[1,16]。
• 胰島素抵抗：間歇性禁食可以降低胰島素抵抗，將血糖降低 3-6%，將空腹胰島素水平降低20-31%，這可以預防第2型糖尿病 [1]。
• 抗發炎：一些研究表明發炎標誌物減少，發炎標誌物是許多慢性病的關鍵驅動因素[20~22]。
• 降低心臟病風險：間歇性禁食可以降低“壞”的低密度脂蛋白膽固醇、三酸甘油酯、發炎標誌物、血糖和胰島素抵抗——等所有心臟病的風險因素[1,23]。
• 預防癌症：動物研究表明，間歇性禁食可以預防癌症[24、25、26、27]。
• 大腦健康：間歇性禁食會增加腦源性神經營養因子（BDNF），並可能有助於新神經細胞的生長。它還可以預防阿茲海默症[28~31]。
• 抗衰老：間歇性禁食可以延長大鼠的壽命。研究表明，禁食大鼠的壽命延長了36-83% [32,33]。

誰應該小心或避免它？

間歇性禁食當然不適合所有人。如果你體重不足或有飲食障礙病史，則不應在未先諮詢健康專家的情況下禁食。在這些情況下，它可能是完全有害的。

女性適合間歇式禁食嗎？

有證據表明，間歇性禁食對女性的益處可能不如男性。例如，一項研究表明，它改善了男性的胰島素敏感性，但惡化了女性的血糖控制[34]。雖然沒有關於這個主題的人類研究，但對大鼠的研究發現，間歇性禁食會使雌性大鼠消瘦、男性化、不育[35，36]。有許多非正式報導指出，女性在開始間歇性禁食時月經停止，並在恢復以前的飲食模式後恢復正常。由於這些原因，女性應該小心間歇性禁食。她們應該遵循不同的指導方針，如果有閉經（沒有月經）等任何問題，請立即停止間歇性禁食。如果你有生育問題和/或正在嘗試懷孕，請考慮暫時停止間歇性禁食。如果你在懷孕或哺乳中，這種飲食方式也可能是個壞主意。

安全性和副作用

飢餓是間歇性禁食的主要副作用，你可能還會感到虛弱。這可能只是暫時的，因為你的身體可能需要一些時間來適應新的膳食安排。如果你有下列的健康問題，在嘗試間歇性禁食之前，你應該諮詢你的醫生。

• 患有糖尿病。
• 血糖調節有問題。
• 血壓低。
• 服用藥物。
• 體重不足。
• 有飲食失調史。
• 是試圖懷孕的女性。
• 女性有閉經史。
• 懷孕或哺乳。

儘管如此，如果你整體健康且營養充足，那麼暫時不吃東西並沒有什麼危險。

間歇性禁食最常見的Q&A

1.我可以在禁食期間喝水或咖啡等飲料嗎？

是的。水、咖啡、茶和其他無熱量飲料都可以。但不要在飲料中加糖。少量的牛奶或奶油可能沒問題。咖啡在禁食期間特別有益，因為它可以減輕飢餓感。

2. 不吃早餐是不是不健康？

不。不吃早餐是不健康的生活方式是大多數人的刻板印象。如果你確保在一天剩下的時間裡吃健康的食物，那麼這種做法是非常健康的。

3. 我可以在禁食期間服用營養補充劑嗎？

是的。但是，某些營養補充劑（如脂溶性維生素）在隨餐服用時可能效果更好。

4. 我可以在禁食期間運動鍛煉嗎？

是的，禁食期間的運動鍛煉很好。

5. 禁食會導致肌肉流失嗎？

所有減肥方法都會導致肌肉減少，這就是為什麼阻力訓練並保持高蛋白質攝入量很重要的原因。一項研究表明，與常規卡路里限制相比，間歇性禁食導致的肌肉損失更少[19]。

6. 禁食會減慢我的新陳代謝嗎？

不會。研究表明，短期禁食實際上可以促進新陳代謝[17，18]。但是，3天或更長時間的禁食會抑制新陳代謝[37]。

總結:

很有可能你已經在你的生活中做了很多間歇性的禁食。如果你曾經吃過晚餐，然後睡得很晚，直到第二天午餐才吃，那麼你可能已經禁食16 個多小時。有些人本能地這樣吃。他們早上根本不覺得餓。許多人認為 16/8 方法是最簡單、最可持續的間歇性禁食方法——你可以先嘗試這種做法。如果你覺得禁食很容易並且感覺很好，那麼也許可以嘗試進行更嚴格的禁食，比如每週1-2 次 24 小時禁食（吃-停-吃）或 每週中有2天只吃 500~600 卡路里（5:2 飲食）。

另一種方法是在方便的時候簡單地禁食——當你不餓或沒有時間做飯時，就跳過那一餐。嘗試不同的方法，找到你喜歡並適合你的日程安排的東西。話說回來，間歇性禁食不是任何人都需要做的事情。這只是可以改善你健康的許多的生活方式策略之一。

吃真正的食物、運動鍛煉和充足的睡眠仍然是最需要關注的要素。歸根結底，在飲食營養方面沒有一體適用的解決方案。你可以長期堅持的飲食方式才是最適合你的。如果你在禁食時感覺良好並發現它是一種可持續的飲食方式，那麼它可以成為減肥和改善健康的非常強大的工具。

參考資料:

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[34] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15833943/

[35] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17569758/

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[37] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3661473/