葉綠體（左）與藍綠菌（右）。圖片取自維基百科。
在陽光充足的環境中進行光合作用，對植物或藍綠菌來說是好事嗎？其實，光太強反而可能造成傷害，尤其是對葉綠體或藍綠菌細胞內負責光合作用的類囊體膜與光系統（如 PSII）。這篇研究發現了一個鮮為人知的保護機制：藍綠菌會啟動一種特殊的脂質分解酶（lipase），幫助它們適應過強的光線。
它們是類囊體膜的主要成分，對於光合作用機器的穩定性與運作非常重要。
過去的研究發現，當藍綠菌暴露於高強度光照時，這些膜脂會被酯鍵切斷（deacylation），釋放出游離脂肪酸（FFA）與溶性脂質（lysolipids）。這可能是為了改變膜的組成，讓細胞「換上」更適合在強光下運作的膜結構以降低光系統受損的風險。
但這些去醯化反應到底是怎麼被啟動的？有哪個（些）酵素參與？對細胞有什麼幫助？
為了找到藍綠菌類囊體脂質去醯化的機制，研究團隊篩選了藍綠菌基因體中多個可能的脂解酶候選基因，最後找到三個最可能的基因，命名為 lipB、lipC、lipD。其中，LipB 扮演著最關鍵的角色。研究團隊發現，它只能水解 MGDG 與 DGDG，但不會作用在 PG 或 SQDG 上。
當細胞膜脂質發生去醯化（deacylation）反應後，會釋放出游離脂肪酸（Free Fatty Acids, FFA）。這些游離脂肪酸若在細胞內累積過多，會造成毒性、損害光合作用機構（尤其是 PSII）。
這時候，就需要Aas（acyl-ACP synthetase）了。 AAS的角色就是將游離脂肪酸活化為 acyl-ACP，讓它們能夠再度被用於脂質合成。
如此一來，細胞可以回收再利用游離脂肪酸，修補去醯化後的溶性脂質（lysolipids），維持膜的完整性與功能。
過去的研究發現，在aas 突變株中，因為沒有 Aas 的回收作用，造成游離脂肪酸會在細胞內累積，導致膜破壞與PSII 對高光度變得更敏感。
但是，在本篇論文中，研究團隊發現，在缺少脂肪酸回收機制（即 aas 突變株）的背景下，如果再將 lipB 關閉，則可以大幅減少高光度下游離脂肪酸與 lysolipid 的累積。
這個發現意味著， LipB 正是高光度誘導去醯化的主力酵素之一。
那麼，LipB 如何幫助細胞度過高光度所產生的壓力呢？
研究團隊發現，跟另一個脂解酶 LipA 不同，LipB 缺失並不影響 PSII 的修復過程。
但是，當研究團隊讓lipB 突變株照射極強光（2000 µmol photons m⁻² s⁻¹）時，lipB 突變株會先停止生長一段時間才恢復，顯示缺少LipB會使得藍綠菌無法快速啟動應變機制。
他們也發現，補回 lipB 則可使藍綠菌恢復野生種的性狀，證實 LipB 對適應高光度是必要的。
光合作用的光反應所產生的能量與電子，不只是用在卡爾文循環，也用在植物的氮同化（nitrogen assimilation）。缺氮時，因為少了氮同化反應，導致光合作用的電子流無處可去，容易造成過度還原，引起光系統損傷。
為了了解LipB在植物中的角色，研究團隊將lipB 突變株與野生種在缺氮＋高光照條件進行測試。結果發現，lipB 突變株幾乎不生長，而野生型則可勉強適應。這個結果進一步告訴我們，LipB對於植物的重要性。
所以，到底LipB在植物面臨高光照時的角色是什麼呢？研究團隊推測，LipB 可能透過改變類囊體膜的脂質組成或結構，來降低膜的堆疊（解堆疊）與減少光捕獲與電子流過度活化的風險，以幫助細胞在高光度或養分限制下維持穩定。
類似的現象在陸生植物與小球藻也有觀察到，顯示這可能是一種普遍存在於植物的光應變機制。
過去以為，高光照下類囊體膜的解堆疊只與LHC（捕光複合體，Light Harvesting Complex）有關，但是這個研究卻發現了一個額外的機制：LipB去醯化MGDG 與 DGDG。
由此可知，任何重要的生物機制，都不會只交給「一個」基因或「一條」路徑來負責的。
我想到剛任教時，曾有學生用100瓦或150瓦的燈泡照射水蘊草，想要讓它進行更多的光合作用。結果，水蘊草整個白化，當然也沒有測到任何光合作用。
現在想想，那些可憐的水蘊草，應該所有的MGDG 與 DGDG都去醯化了吧⋯⋯
參考文獻：
Takatani, N., Uenosono, M., Senoo, Y., Ikeda, K., Aichi, M., & Omata, T. (2025). A galactolipase activated by high light helps cells acclimate to stress in cyanobacteria. Plant Physiology. Advance online publication. https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf130
