傷口癒合：緻密結締組織的損傷與修復

簡介

• 損傷定義：損傷被定義為組織連續性的中斷。
• 修復定義：損傷後身體嘗試重建組織的連續性。
• 組織修復能力：除了牙齒外，身體內的所有組織都具有修復損傷的能力。
• • 哺乳動物的修復：哺乳動物通常不進行組織再生，而是使用緻密結締組織（DCT）疤痕來修復。
• • 受傷後疤痕快速形成：快速的疤痕形成過程有助於減少感染的機會。
• 傷口癒合的方式：
• • 一期癒合：手術傷口通常通過一期癒合來癒合，其中傷口邊緣被拉攏以實現閉合。這種方式癒合迅速，通常在 3 到 7 天內完成。
• • 延遲型一期癒合：當組織損失較大、傷口被污染或一期癒合有感染風險時，會選擇延遲一期癒合。傷口會先開放數天，然後在感染風險降低後進行手術縫合。
• • 二期癒合：當組織損失較大、傷口邊緣無法接近或傷口細菌負荷高時，會選擇通過疤痕組織形成進行二期癒合。

傷口癒合三階段: 發炎期(開放傷口)>增生期(傷口癒合)>重塑期(疤痕期)

階段一 炎症期

• 炎症的定義：炎症是血管化組織對損傷的一系列反應。
• 炎症反應：炎症反應試圖控制有害物質的作用，並使組織恢復正常狀態。炎症反應和修復過程緊密相連。目的是清除所有異物以及死亡和垂死的組織，從而減少感染的可能性，並為最佳的傷口癒合提供環境。
• 炎症的分類：
• • 急性炎症：是對有害物質的立即和早期微血管反應，通常在 24 到 48 小時內發生，最長在兩週內完成。臨床表現為疼痛、發熱、紅腫、腫脹和功能喪失。
• • 慢性炎症：是由未解決的急性炎症過程或持續的有害物質引起的持續時間較長的反 應。慢性炎症主要導致緻密結締組織（DCT）細胞增殖。

急性炎症的微觀變化

• 血管反應：損傷區域的微血管擴張，導致血流增加，引起發熱和紅腫。
• 滲出液形成：血管通透性增加，使血漿蛋白和白血球（WBC）滲出到傷口區域，形成最初以水和電解質為主的滲出液，然後轉變為更粘稠的滲出液。
• 水腫：滲出的血漿蛋白會增加傷口區域的滲透壓，導致更多水分從血漿進入傷口區域，形成水腫。

• 細胞反應：組織巨噬細胞（組織細胞）是第一道吞噬外來抗原和細菌碎片的防線。巨噬細胞會強烈吸引多形核白血球（PMNs），使其到達炎症組織。白血球會經過邊緣化、鋪路、遊出、趨化性和吞噬作用等過程。
• 急性炎症的臨床考量：
• • 疼痛：組織腫脹和壓力以及化學物質刺激疼痛神經末梢會引起疼痛。緩激肽會刺激皮膚中的傷害性感受器。
• • 功能喪失：疼痛會導致患者保護受傷部位，從而導致功能喪失。
• 巨噬細胞的選擇性和非選擇性組織破壞：
• • 選擇性破壞：當急性炎症區域沒有受到過度運動或積極治療干擾時，巨噬細胞會以選擇性方式攻擊和吞噬細菌和碎片。
• • 非選擇性破壞：過度刺激受損組織會導致巨噬細胞非特異性地破壞周圍的健康組織，擴大初始損傷面積，延長炎症反應，並延緩傷口癒合。因此，在急性炎症期休息是一種可接受的治療方法。

慢性炎症的特點

• 細胞增殖：慢性炎症主要導致緻密結締組織（DCT）細胞增殖，與急性炎症的血管活動不同。
• 持續時間：慢性炎症持續數月至數年，由未解決的急性炎症、反覆的微創傷、持續的慢性刺激或過敏反應引起。
• 細胞浸潤：慢性炎症區域會浸潤巨噬細胞和單核細胞。
• 影響因素：持續的刺激物、局部壓力、氧氣供應不足、手術縫合不良、營養不良、維生素 A 和 C 缺乏、放射損傷或免疫抑制都會延長慢性炎症期。

臨床考量：徒手治療師必須避免治療成為進一步加劇炎症的慢性刺激。治療的重點是通過適當的傷口管理來幫助巨噬細胞的工作，維持清潔、濕潤的環境，並實施 RICE 原則（休息、冰敷、加壓、抬高）和適當的姿勢。此外，治療師可以通過受體技術來抑制疼痛和保護，並引入精心控制的、無痛的運動來減少水腫。

階段二 增生期

• 增生期的時間：增生期，也稱為肉芽或纖維化期，持續約 3 週。
• 纖維母細胞的作用：緻密結締組織（DCT）纖維母細胞在此階段主要負責通過合成新的膠原蛋白和基質來形成疤痕組織。
• 增生期的三個主要成分：
• • 再上皮化：傷口表面重新建立表皮的過程。表皮細胞在傷口表面遷移，由基質纖維蛋白、纖連蛋白和新形成的 IV 型膠原引導。在傷口邊緣對齊後 48 小時，即可完成再上皮化。
• • 纖維化伴隨新血管生成：纖維母細胞遷移到傷口部位，並增殖產生新的膠原蛋白、彈性蛋白、GAG、蛋白聚醣和糖蛋白，以重建結締組織基質。新血管從傷口邊緣的血管萌發並生長到傷口空間，為受傷組織提供營養和氧氣。
• • 傷口收縮：傷口邊緣向中心拉攏的機制。此過程縮小傷口缺陷，從而減少需要通過上皮化修復的區域。傷口收縮通常在損傷後 4 天開始，並持續到第 21 天。
  

臨床考量：
1.再上皮化：乾淨、濕潤且血液供應充足的傷口有助於組織修復、減輕癒合過程中的疼痛。表面濕潤也可減少慢性傷口的過度結痂問題。
2.纖維化：受傷後，纖維母細胞被激活，沿著纖維蛋白網格遷移到傷口部位。它們會增殖並產生新的膠原蛋白。新的毛細血管發育以提供營養和氧氣。
3.傷口收縮：臨床上區分傷口收縮和疤痕攣縮很重要。傷口收縮是癒合過程的正常部分，疤痕攣縮則是在癒合的疤痕中發生的收縮過程。

階段三 重塑期

• 重塑期的時間：重塑期分為鞏固期和成熟期。
• • 鞏固期：從第 21 天持續到第 60 天。疤痕的尺寸在第 21 天停止增加，組織從以細胞為主逐漸轉變為以纖維為主。膠原蛋白會堆積成束。
• • 成熟期：從第 60 天持續到第 360 天。結締組織細胞的活動大大減少，膠原蛋白的轉換率仍然很高。到第 180 到 360 天，細胞減少，組織變得像肌腱一樣。
• 重塑的目標：通過增加疤痕的抗張強度，重塑的最終目標是恢復功能。
• 膠原蛋白的變化：疤痕的膠原蛋白從脆弱的氫鍵轉變為強的共價鍵結，導致疤痕強度逐漸增加。

壓力對疤痕重塑的影響

• 應力對疤痕的影響：壓力對疤痕重塑有顯著影響，影響疤痕的形狀、強度和柔韌性。
• 膠原纖維的排列：在沒有壓力的傷口中，膠原纖維通常是隨機排列的；但在承受壓力的傷口中，膠原纖維會聚集成小的、平行的束。

• 時間因素：4 週大的疤痕比 14 週大的疤痕更容易受到壓力的影響而發生重塑。

臨床考量：
感覺變化：疤痕的感覺比正常皮膚差，可能導致保護性感覺下降，有些人則對寒冷更加敏感。疤痕成熟時可能會出現瘙癢。
功能障礙：疤痕的收縮可能會導致功能障礙，特別是在關節表面。在這種情況下，可能需要進行手術疤痕修復。按摩有助於鬆解疤痕和周圍軟組織之間的粘連。緩慢、持續地拉伸疤痕和相鄰組織可以促進功能恢復。

影響傷口癒合的因素

• 局部因素：包括手術技術不良、血管疾病、感染、局部用藥、慢性創傷、不良傷口微環境和潰瘍形成。
• 全身因素：包括衰老、慢性疾病、內分泌疾病、全身性血管疾病和各種結締組織疾病。皮質類固醇、阿司匹林、肝素和抗腫瘤藥物都會抑制或阻止傷口癒合。
• 年齡：老年會顯著影響傷口癒合，包括傷口收縮延遲、傷口斷裂強度降低、上皮化減少、細胞遷移和增殖延遲、傷口毛細血管生長速度降低和膠原蛋白重塑延遲。
• 臨床考量：如果發現常見的傷口癒合併發症（如感染、營養不良）時，徒手治療師必須探索其他可能導致癒合延遲的因素，包括患者的生理和心理健康、藥物治療和治療師的物理管理方式。

傷口癒合是一個複雜的過程，涉及多個階段和多種細胞及分子機制。了解這些階段和影響因素對於徒手治療師有效地管理傷口和促進最佳癒合至關重要。

參考書籍: Management of Common Musculoskeletal Disorders