傅科的《古典時代瘋狂史》梳理了西方社會對於瘋狂與精神病人態度的變化。中世紀的瘋人被認爲是無可測度的上帝旨意。儘管他們在生活中常遭排擠與隔離，但在神學與道德層面上，仍受到相對寬容的對待。
然而到了十七世紀，在理性主義與早期資本主義的共同作用下，工作被塑造成理性、秩序與德性的象徵。「不工作者」——包括瘋狂者——成為了需要矯正的存在：不是生病的人，而是道德上有缺陷、可被教化的「懶惰者」。三百年以來，對精神疾病的詮釋方式或許不斷更替，但這套理性、勤奮與紀律的價值體系，仍然主導著我們的世界。
ADHD的所有症狀，幾乎都觸犯了這套價值體系的核心戒律。難怪成人ADHD患者活得如此辛苦——除了面對自己行為帶來的實際損失，還要承受ADHD特有的RSD（情緒敏感性障礙）與社會道德壓力的雙重夾擊，長期下來甚至導致其他精神疾病的發展。
當代精神醫學強調ADHD的「遺傳性」，並規定12歲之前必須出現症狀。這樣的分類固然有科學依據，但同時也蘊含文化策略：它建構了一座新的庇護所，讓ADHD得以免於被貼上懶散與放縱的道德標籤。只是庇護者從上帝，變成了基因——一種以「科學」之名重新劃界的庇護。
然而，每一種去污名化的語言，同時也重新劃定了排除的邊界。
那些在後天環境、長期壓力或神經調節變化下出現類似症狀的人，被排除在「正統ADHD」之外。媒體與專家高喊著要正視「網路時代注意力崩壞」的問題，但當這些被注意力不足困擾的人尋求協助時，卻往往只得到一句冷冰冰的回應：
「抱歉，ADHD是天生的喔，症狀必須在12歲前出現喔。」
他們被告誡：回去多睡一點，不要滑手機，不要上社群網站，不要打電動，不要看色情影片（這些困擾者大多是男性）。這樣的語氣，是否又回到了清教徒式的道德指責？
誠然，有經驗的精神科醫師是有方法繞過12歲的規定幫助病人，但是在就診過程中，要成年人努力回想兒時糗事，依然是令人感到更加焦慮、困惑，甚至感覺到被排除在協助體系之外。
或許有人會說：「ADHD是神經發育疾病，必須天生才算，這不是偏見，這是科學，DSM-5這樣寫的。」
但真的是如此嗎？
自2010年以來，多篇臨床研究報導了日益增加的「成人起病」ADHD案例。這些成年就醫者具備所有ADHD的臨床特徵，卻無法在童年紀錄中找到任何相關跡象。
而從神經生理學角度來看，多巴胺系統的研究更進一步削弱了「ADHD只能在童年出現」的假設。
一、動物模型的啟示
動物實驗顯示，多巴胺的作用主要是功能性的，而非結構性的。
它幾乎不參與神經發育，若有也極為輕微。與血清素或乙醯膽鹼不同，多巴胺在軸突導引或突觸形成中的角色微乎其微。
在多種動物中（線蟲、果蠅、斑馬魚），缺乏多巴胺合成酵素的個體仍能存活與繁殖，只是表現出明顯的行為異常。缺乏多巴胺合成基因的小鼠則會在出生後因呼吸與行為調控失常而死亡，但若持續給予L-dopa，便能恢復正常生存。
這些結果顯示，多巴胺的缺乏不會破壞神經結構，而是改變了神經系統的動態運作。換言之，ADHD的生物學核心更可能是一種「功能失衡」，而非「發育缺陷」。
二、條件性基因剔除的證據
在成鼠中，以條件性基因剔除（conditional knock-out）的方式局部抑制多巴胺生成，即足以造成注意力分散與行為控制受損等症狀。這些行為異常與ADHD極為相似。
這意味著：即便成年後才出現多巴胺調節異常，也可能誘發ADHD樣症狀——不需要假設「發育期」的損傷。
三、ADHD的連續性與神經可塑性
注意力並非一個「有或沒有」的質性特徵，而是沿著連續譜分布的功能狀態。
ADHD診斷，只是這個連續分布上的一個人為分界點（cutoff）。
同時，現代神經科學普遍承認：成年腦依然具備高度可塑性。
神經突觸可以重組，軸突也能在成年階段建立新的連結。特別是多巴胺系統，它不僅是神經傳遞物質，更是神經調節物質，能在軸突多處釋放，並以擴散的方式影響鄰近神經。這使得即便是微小、局部的多巴胺變化，也可能造成巨大行為差異。
若多巴胺缺乏過度，症狀會接近帕金森氏症；若過量補充L-dopa，又會導致過度活化的反效果。
這種極高的敏感度正說明——ADHD所反映的，可能是一種局部而精細的多巴胺調控失衡。
四、結論：從庇護到排除
綜合動物模型、基因剔除與神經可塑性三項證據，我們可以說：
如果我們承認成年大腦仍具可塑性，承認ADHD性狀是連續而非絕對的，承認多巴胺系統具有高度可調性，卻仍堅持否定成人階段出現ADHD的可能——那便是自相矛盾。
過度強調「ADHD是天生的，必須在童年出現病徵」，不僅與現有科學證據不符，也使許多真正需要幫助的人被排除在外。
庇護的語言，終究仍是排除的語言。
只是這一次，我們以「科學」之名，重新劃出了新的邊界。
