一、循環性休克 Shock
1️⃣ 循環性休克的定義（Definition）
- 循環性休克（Circulatory shock）
- 指循環系統無法提供足夠血流（blood flow）以維持組織正常代謝需求的病理狀態。
- 組織灌流（tissue perfusion）下降，導致細胞缺氧（cellular hypoxia）與代謝失衡（metabolic derangement）。
2️⃣ 關鍵生理量與名詞定義（Key Variables & Definitions）
- 組織灌流（Tissue perfusion）
- 指血液在組織微循環（microcirculation）中流動，以提供氧氣與營養並移除代謝產物的過程。
- 灌流不足可出現在全身性或局部性，休克通常以全身性為主。
- 心輸出量（Cardiac output, CO）
- 定義：每分鐘心室射出的血量。
- 影響因子：心跳速率（heart rate, HR）與每搏輸出量（stroke volume, SV）。
- 關係式：CO = HR × SV。
- 休克常見機制：SV 下降、HR 代償性上升、後期 HR 可能因心肌缺氧與酸中毒而下降。
- 平均動脈壓（Mean arterial pressure, MAP）
- 定義：動脈系統在一個心搏週期的平均灌流壓，與器官灌流高度相關。
- 基本關係：MAP 與 CO、全身血管阻力（systemic vascular resistance, SVR）相關。
- MAP 可能因代償性血管收縮而暫時維持，使臨床判讀需同時評估灌流指標。
- 全身血管阻力（Systemic vascular resistance, SVR）
- 定義：全身小動脈與微動脈（arterioles）對血流的阻力總和。
- SVR 升高可提升 MAP，代價為增加後負荷（afterload）並可能降低 CO。
- 靜脈回流（Venous return, VR）
- 定義：每分鐘回到右心房的血量，理想狀態下 VR 與 CO 在穩態相等。
- 影響因子：有效循環血量、靜脈容量（venous capacitance）、平均系統充盈壓（mean systemic filling pressure, MSFP）、右心房壓（right atrial pressure）。
- 前負荷（Preload）
- 定義：心室舒張末期充盈程度，常以舒張末期容積（end-diastolic volume）或相關壓力指標近似。
- 前負荷下降會使 SV 下降，進而使 CO 下降。
- 後負荷（Afterload）
- 定義：心室射血時需要克服的阻力，與動脈壓及 SVR 密切相關。
- 後負荷上升可降低 SV，尤其在心肌收縮力受損時更明顯。
- 氧氣輸送（Oxygen delivery, DO₂）
- 定義：每分鐘輸送到組織的氧氣量。
- 決定因子：CO 與血液含氧量（arterial oxygen content, CaO₂）。
- DO₂ 下降會促使組織轉向無氧代謝，乳酸（lactate）增加。
- 缺氧性代謝（Hypoxic metabolism）與乳酸堆積（Lactic acidosis）
- 缺氧使氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）效率下降，ATP 供應不足。
- 細胞會增加糖解作用（glycolysis）以維持最低限度 ATP，副產物乳酸上升造成代謝性酸中毒（metabolic acidosis）。
- 酸中毒會抑制心肌收縮與血管反應性，促進休克惡化。
3️⃣ 休克進展的核心病理：惡性循環（Vicious Cycle）
- 低灌流 → 細胞功能受損 → 血管與心臟功能更差 → 灌流更低
- 主要連鎖環節：
- 冠狀動脈灌流下降（reduced coronary perfusion） → 心肌缺氧 → 收縮力下降 → CO 下降
- 微循環失衡（microcirculatory dysfunction） → 毛細血管灌流不均 → 組織缺氧加重
- 毛細血管通透性增加（increased capillary permeability） → 血漿外滲（plasma leakage）→ 有效循環血量下降
- 酸中毒與炎症介質增加（acidosis & inflammatory mediators） → 血管張力失衡、心肌抑制、凝血異常
二、休克的分類標準 Classification Criteria
1️⃣ 依主要生理缺陷分類（By Primary Physiologic Defect）
- 心輸出量下降主導（Low CO–dominant shock）
- 典型結果：CO 下降、組織灌流下降，常伴交感代償使 SVR 上升。
- 血管張力失衡主導（Vasodilation/distribution–dominant shock）
- 典型結果：SVR 顯著下降、靜脈容量上升、有效回流下降；CO 在早期可能升高或維持，後期常下降。
- 循環血量不足主導（Hypovolemia–dominant shock）
- 典型結果：前負荷下降 → SV 下降 → CO 下降；SVR 常代償性上升。
- 臨床上可同時存在多種缺陷，分類以主導機制為主。
三、各型休克的機轉
① 出血性休克（Hemorrhagic Shock）
1️⃣ 啟動因素（Initiating factor）
- 血液流失（blood loss）造成循環血容量（circulating blood volume）下降。
2️⃣ 主要生理效應（Primary effects）
- 前負荷下降（decreased preload）
- 循環血量下降使靜脈回心血量減少。
- 心室舒張末期充盈下降，SV 下降。
- 每搏輸出量下降（decreased SV）
- 心室充盈不足導致肌節長度減少，Frank–Starling 機制的張力產生降低。
- 心輸出量下降（decreased CO）
- SV 下降使 CO 下降，即使 HR 上升也可能無法完全補償。
- 平均動脈壓下降（decreased MAP）
- CO 下降使 MAP 下降，灌流壓不足導致器官低灌流。
3️⃣ 代償反應（Compensatory actions）
- 交感神經活化（Sympathetic activation）
- 作用 1：小動脈收縮（arteriolar constriction） 增加 SVR，協助維持 MAP。 代價：局部血流降低，皮膚與腸胃灌流下降，導致周邊冰冷與腸缺血風險上升。
- 作用 2：靜脈收縮（venoconstriction） 靜脈容量下降，將血液推回胸腔，提高 VR。 有助於提升前負荷，使 SV 與 CO 提高。
- 作用 3：心率上升與收縮力上升（increased HR & contractility） HR 上升可在一定範圍內提升 CO。 收縮力提升可在前負荷偏低時提高射血分率（ejection fraction）與 SV。
- 血液重新分配（Redistribution of blood flow）
- 透過血管收縮使血流優先供應心臟與腦。
- 腎臟、皮膚、腸胃灌流下降，形成少尿（oliguria）與腸黏膜缺血風險。
4️⃣ 進行性惡化（Progression）
- 微循環灌流不均（maldistribution in microcirculation）
- 局部血流停滯（stasis）與短路（shunting）並存，使氧氣萃取效率下降。
- 酸中毒增加（worsening acidosis）
- 乳酸上升抑制心肌收縮蛋白功能，降低血管對兒茶酚胺（catecholamines）的反應性。
- 細胞膜泵功能受損（membrane pump failure）
- ATP 不足使 Na⁺/K⁺-ATPase 功能下降，細胞內 Na⁺ 增加引發水分內流，細胞腫脹。
- 細胞內 Ca²⁺ 增加可啟動蛋白酶與磷脂酶，造成不可逆損傷。
② 心因性休克（Cardiogenic Shock）
1️⃣ 啟動因素（Initiating factor）
- 心臟泵功能下降（pump failure），常見原因包含心肌梗塞、嚴重心律不整、急性瓣膜失能。
2️⃣ 主要生理效應（Primary effects）
- 收縮力下降（decreased contractility）
- 心室產生壓力與射血能力降低，SV 下降。
- 心輸出量下降（decreased CO）
- CO 下降使 MAP 下降，器官灌流不足。
- 靜脈壓上升與肺鬱血（elevated venous pressure & pulmonary congestion）
- 左心失能使肺靜脈壓上升，引發肺水腫（pulmonary edema）風險。
- 右心失能使體循環靜脈壓上升，引發周邊水腫與肝鬱血風險。
3️⃣ 惡性循環的關鍵作用（Key vicious cycle actions）
- 冠狀動脈灌流壓下降（reduced coronary perfusion pressure）
- MAP 下降使冠狀動脈灌流下降。
- 心肌缺血加重使收縮力進一步下降，CO 下降更明顯。
- 心肌耗氧供需失衡（mismatch between myocardial O₂ demand and supply）
- 交感代償使 HR 與收縮力上升，提高心肌耗氧量。
- 同時冠灌流下降使供氧下降，促進缺血惡化。
③ 過敏性休克（Anaphylactic Shock）
1️⃣ 啟動因素（Initiating factor）
- IgE 相關免疫反應（IgE-mediated reaction）引發肥大細胞（mast cell）與嗜鹼性球（basophil）釋放介質，常見介質為組織胺（histamine）。
2️⃣ 主要生理效應（Primary effects）
- 全身血管擴張（systemic vasodilation）
- 小動脈擴張使 SVR 顯著下降，MAP 下滑。
- 灌流壓不足造成器官低灌流。
- 靜脈容量上升（increased venous capacitance）
- 靜脈擴張使血液滯留於周邊靜脈系統，VR 下降。
- 前負荷下降導致 SV 與 CO 下降。
- 毛細血管通透性增加（increased capillary permeability）
- 血漿外滲到間質，造成有效循環血量下降。
- 形成組織水腫，嚴重時可影響氣道與肺泡氣體交換。
- 嚴重時的快速循環崩解（rapid circulatory collapse）
- 同時存在 SVR 大幅下降與 VR 顯著下降，CO 會迅速下降，短時間內可導致死亡風險上升。
④ 敗血性休克（Septic Shock）
1️⃣ 啟動因素（Initiating factor）
- 全身性感染（systemic infection）造成炎症介質大量釋放，常見由革蘭氏陽性菌與內毒素相關革蘭氏陰性菌引發。
2️⃣ 典型表現（Typical features）
- 發燒（high fever）
- 由發炎介質重設體溫調節點，代謝率上升，氧需求上升。
- 廣泛血管擴張（widespread vasodilation）
- SVR 下降造成 MAP 下降。
- 在早期可出現 CO 偏高的循環型態，原因包含代謝率上升與血管擴張降低後負荷。
- 毛細血管壁受損與血漿外滲（capillary leak）
- 血管內液體移出血管外，使有效循環血量下降。
- 前負荷下降使 SV 下降，CO 後期常下降。
- 血液黏滯與紅血球聚集（sludging / red cell agglutination）
- 微循環灌流受阻，局部缺氧惡化。
- 瀰漫性血管內凝血（Disseminated intravascular coagulation, DIC）
- 微血栓廣泛形成使組織灌流下降。
- 凝血因子消耗增加出血風險，進一步降低有效循環血量。
3️⃣ 病程進展（Progression）
- 早期可能以感染症狀為主
- 隨著炎症與循環失衡加重，進入進行性休克階段
- 後期表現與重度低血容量型休克相似，包含 CO 下降與器官衰竭
四、休克的三階段與各階段生理意義 Stages of Shock
1️⃣ 非進行期（Nonprogressive stage）
- 代償機制足以維持最低限度灌流
- 交感神經提高 SVR 與 HR
- 靜脈收縮提高 VR
- 局部自動調節（autoregulation）在部分器官仍可維持相對穩定灌流
- 生理意義
- 細胞仍可維持基本 ATP 供應
- 乳酸上升幅度有限
- 可逆性高，快速處置可恢復
2️⃣ 進行期（Progressive stage）
- 灌流不足開始造成細胞功能障礙
- 無氧代謝增加，乳酸堆積
- 酸中毒降低心肌收縮與血管反應性
- 微循環灌流不均加重缺氧
- 生理意義
- 代償機制仍存在，效果逐漸不足
- 器官功能受損開始出現，例如腎血流下降造成少尿
3️⃣ 不可逆期（Irreversible stage）
- 細胞與器官損傷達到無法恢復的程度
- 粒線體功能衰竭（mitochondrial failure）使 ATP 產生長期不足
- 細胞膜破壞造成內容物外漏，炎症擴大
- 多器官功能衰竭（multiple organ failure）形成
- 生理意義
- 即使恢復 MAP，微循環與細胞代謝仍無法回復
- 心臟與血管系統同時失能，使循環無法重建
五、治療原則與每一項治療的作用機轉 Treatment and Mechanisms
1️⃣ 體位處置：頭低腳高（Head-down position / Trendelenburg position）
- 目的
- 提高靜脈回流（VR）與前負荷（preload）。
- 作用機轉
- 重力使血液由周邊靜脈池（peripheral venous reservoir）移向胸腔
- 右心房回流增加，心室舒張末期充盈上升
- SV 上升使 CO 上升，進而提升 MAP
- 適用情境
- 低血容量或靜脈回流不足的休克狀態常可受益
- 需監測呼吸狀態，肺水腫風險較高者需謹慎
2️⃣ 氧氣治療（Oxygen therapy）
- 目的
- 提升動脈血氧分壓（PaO₂）與血液含氧量（CaO₂），改善 DO₂。
- 作用機轉
- 增加肺泡氧分壓（alveolar PO₂）
- 提升血紅素氧合（hemoglobin oxygen saturation, SaO₂）
- DO₂ 可因 CaO₂ 上升而增加
- 限制點
- 若主要問題為 CO 不足，DO₂ 仍可能偏低
- 需同時處理循環灌流缺陷
3️⃣ 交感神經促進藥（Sympathomimetic drugs）
常見藥物：腎上腺素（epinephrine）、去甲腎上腺素（norepinephrine）
作用 1：血管收縮（vasoconstriction）
- 機轉
- α 受體（alpha-adrenergic receptors）活化使小動脈收縮
- SVR 上升，MAP 上升
- 生理意義
- 提高灌流壓以維持冠狀動脈與腦灌流
作用 2：提升心肌收縮力（positive inotropy）
- 機轉
- β₁ 受體（beta-1 adrenergic receptors）活化提升鈣離子動員與收縮蛋白作用
- SV 上升，CO 上升
- 生理意義
- 在心肌仍可回應兒茶酚胺時，提高 CO 有助於提升 DO₂
作用 3：提升心率（positive chronotropy）
- 機轉
- β₁ 受體提高竇房結（SA node）自律性
- 生理意義
- HR 上升可提高 CO
- HR 過快會縮短舒張期，降低冠灌流時間，需監測心肌缺血與心律不整
適用與不適用重點
- 過敏性休克：可對抗血管擴張與通透性增加，臨床意義高
- 神經性休克：可補強血管張力不足
- 出血性休克：交感活化多已顯著，額外藥效有限，治療重點在補充血容量與止血
4️⃣ 類固醇：糖皮質激素（Glucocorticoids）
作用 1：提升後期心肌功能（support late-stage cardiac function）
- 機轉
- 可提高心肌對兒茶酚胺反應性與收縮效能
- 生理意義
- 對晚期循環衰竭的心肌抑制狀態提供支持
作用 2：穩定溶酶體（stabilize lysosomes）
- 機轉
- 降低溶酶體膜破裂與水解酶（lysosomal enzymes）外漏
- 生理意義
- 減少細胞自我消化性損傷與組織崩解速度
作用 3：支持葡萄糖代謝（support glucose metabolism）
- 機轉
- 促進糖質新生（gluconeogenesis）與可用能量底物供應
- 生理意義
- 在細胞受損且能量危機下提供代謝支持
5️⃣ 循環停止與復甦（Circulatory arrest & resuscitation）
- 循環停止（circulatory arrest）
- 指全身血流停止，常見原因包含心搏停止（cardiac arrest）與心室顫動（ventricular fibrillation）。
- 電擊除顫（defibrillation）
- 以同步方式終止心室顫動，讓竇性節律重新主導。
- 心肺復甦（cardiopulmonary resuscitation, CPR）
- 胸外按壓提供最低限度腦與冠狀動脈灌流
- 合併通氣供氧維持血氧含量
- 腦保護關鍵
- 腦對缺血高度敏感，持續缺血數分鐘即可導致永久性神經損傷風險大幅上升
六、重點名詞 Key Terms Checklist
- 休克（Shock）、灌流（Perfusion）、微循環（Microcirculation）
- CO、SV、HR、MAP、SVR、VR
- 前負荷（Preload）、後負荷（Afterload）、收縮力（Contractility）
- 氧輸送（DO₂）、無氧代謝（Anaerobic metabolism）、乳酸性酸中毒（Lactic acidosis）
- 血漿外滲（Plasma leakage）、毛細血管通透性（Capillary permeability）
- DIC（Disseminated intravascular coagulation）
- 心室顫動（Ventricular fibrillation）、CPR、除顫（Defibrillation）
七、機轉整理 Mechanism-Based High-Yield Points
- MAP 可被代償性血管收縮暫時維持，評估需同時看灌流與器官功能指標。
- 休克惡化重點在微循環失衡、酸中毒、細胞 ATP 枯竭、心肌灌流下降形成惡性循環。
- 敗血性休克早期可出現高 CO 型態，後期因血漿外滲、心肌抑制與微血栓而進入低 CO。
- 過敏性休克核心缺陷包含 SVR 下降、靜脈容量上升、通透性增加造成有效循環血量下降。
- 心因性休克的致命環節為冠狀動脈灌流下降導致心肌缺血加重，CO 進一步下降。
