肥胖，真的很傷腦筋 ?

近日閱一篇關於肥胖和記憶相關文，筆記一下：

研究人員收了116名參與者，65名是肥胖者和51名是非肥胖者。這些參與者，都必須通過不同心理學量表測量了記憶功能

研究人員發現：

另一個研究，研究人員使用腦部的MRI，對153位肥胖和非肥胖者，分析結果顯示，：

1.非肥胖者，語言記憶和學習能力，跟左右海馬體積（hippocampus)非常有關係。

2.非肥胖者，工作記憶（working memory, TDS ) 則與右側額下眶（Right Frontal Inferior Orbital , RFIO）體積也很有關。

在肥胖者，這些大腦🧠相對容積減少，工作記憶，語言記憶和學習能力的相關記憶，也變了不強。

所以

之前研究就發現， 缺少腸菌的無菌小鼠，對恐懼的学習得能力是有所欠缺的， 其他研究結果也發現少了Atul hydrocarbon receptor (AhR)，也是會減弱hippocampus 神經的形成，進而使記憶衰退。他們也找到了與記憶能力有關的具體菌種。

研究者通過機器學習方法對記憶能力與腸道微生物之間的關聯進行了分析， 發現很多腸道共生菌都與學習、非文字記憶及工作記憶能力表現是有相關：

我們腸內的好菌，例如厚壁菌門 （ Fermicutes ) 的梭狀芽孢桿菌屬 ( Clostridium ) ，會使我們保持有良好的記憶分數，而不好的腸菌種，像是來自擬桿菌（ Bacteriodsetes )和變形桿菌門 ( Proteonacteria )的這些菌種，則會使記憶分數下降。

維生素B代謝相關的途徑，例如核黃素、維生素B6、葉酸、維生素B12的代謝都被發現與記憶呈是有負相關。

而眾所周知的是，B族維生素與認知能力關係頗深，尤其是硫胺（維生素B1）和葉酸。研究者猜測， 生態基因體 ( metagenomes ) 的基因功能的活躍，可能會導致「腸菌對硫胺的吸收或分解代謝增加」，致使人類宿主對硫胺的吸收減少，也可改變了單碳代謝異常，由此連續反應，影響了記憶功能障礙。

研究人員進一步分析了這些人的血漿和糞便中的代謝物， 找到與記憶功能具體相關的三種芳香環胺基酸 ( aromatic AA ) 代謝產物：

色氨酸 ( tryptophan ) 、酪氨酸 ( tyrosine ) 、

苯丙氨酸 ( phenylalanine ) ，

這三種胺基酸 ( amino acid ) 是血清素 ( Serotonin ) 和多巴胺 ( Dopamine )的前體物質，血清素和多巴胺，又是在中樞神經系統中有關鍵作用的兩種神經傳導物質 ( neurotransmitters ) ，涉及多個大腦區域和認知功能。

與記憶相關的「色氨酸 ( Tryptophan ) 代謝變化減少，只有肥胖看有觀察到」，包括相關的 生態基因體 ( metagenomes ) 和大腦區域變化，在非肥胖個體中幾乎沒有。

此外， 另一種膽鹼代謝物 ( choline metabolite)，「甜菜鹼 ( Betaine ) 也被發現與肥胖的記憶有關」。還有其他相關的代謝物，還包括內源性油醯胺 ( oleamide) 、大麻素 (cannabinoids ) 等。

這些相關的代謝物產品，在新陳代謝生理反應中，或間接或直接，也影響了神經傳導物質 ( neurotransmitters )變化。由於這些代謝產品下降，那些經多巴胺途徑和血清素途徑的大腦神經的神經傳導物質 ( neurotransmitters )也會跟著下降，記憶體進一步，也受到這些物質影響，而變差了。

肥胖，是身體一種長期承受壓力的狀况，以及隨之而來是糖皮質激素反應據增、這些糖皮質激素會削弱腸屏障，使细菌易參與反覆惡化的發炎反應。

腸道內有益細菌是可以觸發抗炎細胞因子的釋放，從而減少全身性炎症。但是，病原菌（就是那些通過削弱腸屏障的细菌）從腸道遷移出來，就會觸發促炎細胞因子釋放。

腸細菌還通過不可消化的食物纖維發酵產生了短鏈脂肪酸（SCFA）。 SCFAs可以直接調節宿主的神經活動，但是它們也刺激控制宿主食慾和飽腹感的 腸道激素 ( guthormones ) 的釋放，如胰高血糖素樣肽1 ( glucagon-like peptide 1 , GLP-1）和酪氨酸酪氨酸（ peptide tyrosine tyrosine , PYY）

過度為藥物和抗生素的使用，破壞了腸道細菌的組成，也進而改變細菌產生的生理信號。

來自國際期刊《細胞代謝》雜誌，西班牙的團隊發現

也發現主要 三種芳香環胺基酸 ( aromatic AA ) 及其代謝產物，與這些大腦的記憶功能有關，而肥胖者，可通過這一機制損害記憶功能。

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