傅科的《古典時代瘋狂史》梳理了西方社會對於瘋狂與精神病人態度的變化。中世紀的瘋人被認爲是無可測度的上帝旨意。儘管他們在生活中常遭排擠與隔離，但在神學與道德層面上，仍受到相對寬容的對待。
然而到了十七世紀，在理性主義與早期資本主義的共同作用下，工作被塑造成理性、秩序與德性的象徵。「不工作者」——包括瘋狂者——成為了需要矯正的存在：不是生病的人，而是道德上有缺陷、可被教化的「懶惰者」。三百年以來，對精神疾病的詮釋方式或許不斷更替，但這套理性、勤奮與紀律的價值體系，仍然主導著我們的世界。
ADHD的所有症狀，幾乎都觸犯了這套價值體系的核心戒律。難怪成人ADHD患者活得如此辛苦——除了面對自己行為帶來的實際損失，還要承受ADHD特有的RSD（情緒敏感性障礙）與社會道德壓力的雙重夾擊。
傳統上，ADHD被認定是神經發育的疾病，DSM-5裡的診斷標準要求在12歲以前出現症狀。但是在2010 年之後，有越來越多臨床研究報告指出，部分成年病例符合除年齡限制外的所有 ADHD 症狀。傳統上我們可以認為這些都是童年時未被檢查到的潛在病例，但也不能排除另一種可能性：ADHD 也許能在成年期才形成。
一項對巴西佩洛塔斯市 1993 年出生的 5249 名兒童進行的長期追蹤研究顯示：在 11 歲時被診斷為 ADHD 的兒童有 393 人（8.9%）；到了 18–19 歲時，不考慮既往病史，有 492 人（12.2%）符合 ADHD 症狀。扣除與其他精神疾病共病後，仍有 256 人（6.3%）僅具 ADHD 症狀。而其中在 11 歲前就有 ADHD 診斷的只有 60 人。換言之，至少在這項研究中，超過八成的幼年 ADHD 患者在 18 歲時已不再符合診斷標準，同時也有約八成的青少年 ADHD 症狀是在 11 歲之後才出現。
若考慮人類認知能力的發展過程，其實不難理解這樣的現象。人類腦部的發育是一個漫長的過程，從出生一直持續到成年早期。近年的神經影像研究顯示，前額葉皮質的突觸修剪、髓鞘化與迴路穩定化可延續到 25 歲左右。因此，以 12 歲作為診斷界線，恐怕並未能反映現代對認知發展的理解。
我認為，ADHD 被歸類為神經發育性疾病，僅是對 ADHD 症狀的歷史性描述——因為最早被觀察到的多出現在兒童身上。
截至目前，我們仍找不到 ADHD 的充要條件、必要條件或充分條件。換言之，以嚴格標準來看，我們仍不知道 ADHD 的明確成因。這是行為遺傳學面臨的困難，但數十年來我們仍累積了豐富的知識。
ADHD 的遺傳性：
許多人會說 ADHD 是天生的、是遺傳的，並引用遺傳率高達 70% 的數字。這個估計主要來自分別寄養的雙胞胎研究，這種設計能在行為遺傳學中有效區分先天與後天的影響。不過可以想見，這類樣本規模非常小。順帶一提，某些雙胞胎研究甚至顯示「樂觀或悲觀傾向」的遺傳率高達 80%。
ADHD 的遺傳並不符合標準的孟德爾式遺傳，而早期 RFLP 研究也沒有找出特定基因。隨著全基因組測序的進步，自 2010 年起，科學家開始進行 ADHD 的**全基因組關聯分析（GWAS）**，比較常人與 ADHD 患者的基因組，試圖找出影響 ADHD 的遺傳因子。早期研究因樣本過少而難以得出結論，直到 2017 年，一項整合約兩萬名 ADHD 受試者基因數據的研究找出了 27 個相關基因位點（loci）。
但必須再次強調，這些位點僅代表統計上的高相關性。個體即使同時擁有這 27 個 SNPs，也不一定會罹患 ADHD；反之，全無這些變異也不代表不會發病。
「譜系」與「光譜」
ADHD 的 GWAS 研究提供了許多啟示。許多與 ADHD 相關的基因位點也出現在自閉症譜系（ASD）的 GWAS 結果中。這與臨床觀察相符——兩者常同時出現（AuDHD）。因此，現代精神醫學越來越傾向以「譜系」的方式理解這些狀況，因為研究顯示它們在遺傳上確實有共通性。
ADHD 的 GWAS 也揭示了與其他精神疾病（如憂鬱症）的共通遺傳因子。成人 ADHD 與憂鬱症的共病現象，或許不只是生活挫折引起的心理反應，也可能反映了遺傳層面的影響。
ADHD 的遺傳研究同時顯示出其「連續光譜」的特性。ADHD 的遺傳就像身高一樣，是許多基因的微小差異累積而成。與 ADHD 相關的前額葉厚度與注意力測驗表現（如 CPT）在整體人群中皆呈現常態分佈，顯示這是一種連續性特質。
當然，量變會產生質變，當微小的差異累積到一定程度，就可能產生非線性的結果——就像科技領域常說的「奇異點（singularity）」。
ADHD 的症狀是腦部發育的結構缺陷（structural deficits）還是功能性差異（functional alterations）？
早期研究確實發現，ADHD 兒童的前額葉皮質發育平均延遲 2–3 年，但差異幅度不大，而追蹤研究顯示，到成年後幾乎與常人無異。成人 ADHD 的前額葉皮質厚度差異極小。
事實上，皮質厚度與功能表現的關聯本身就是一種迷思。雖然網路上常提到皮質厚度與智商的相關性，但大型研究顯示這種關聯在統計上非常微弱，並不能反映個體的真實能力。
ADHD 的主要問題來自神經網絡之間的功能性調節差異。這些網絡在任務執行時常出現活化不足（hypoactivation）或連結異常（connectivity alteration），反映出注意力維持、抑制控制與獎賞敏感度的差異。
這些差異會隨年齡、經驗與藥物治療而改變。其他精神疾病也可能產生類似症狀，顯示這些神經系統在成年後仍能隨環境變化而重新調整。 而負責注意力等認知功能的細胞分子機制也應證了這一點。
多巴胺的細微調控與神經調控物質的暫時性
ADHD 能夠藉由利他能等多巴胺再回收抑制劑（dopamine reuptake inhibitors）改善症狀，顯示多巴胺的調控失衡在病理機制中扮演重要角色。多巴胺參與注意力、動機與獎賞反應的調節，而這些功能正是 ADHD 的核心表現。
神經元由樹突、細胞體與軸突構成。樹突接收訊息，軸突傳導訊息，軸突末端的突觸將訊號傳給下一個神經元。訊息在神經元內以電流形式傳遞，當電流抵達軸突末端時會釋放神經傳導物質，如多巴胺、血清素或谷氨酸。這些化學物質跨越突觸間隙，與下一個神經元受體結合，啟動新的電訊號。重複的訊號傳遞會使突觸連結更加穩定，形成神經網絡的固定構造，這正是記憶與學習的基礎。
然而，多巴胺不僅是神經傳導物質，同時也是一種神經調質（neuromodulator）。當它以神經調質形式作用時，並非僅在突觸間釋放，而是自軸突上的膨大部位（varicosities）釋出，經由「體積傳遞（volume transmission）」擴散影響鄰近多個神經元。這意味著少量多巴胺即可調控廣泛的神經活動，而不侷限於單一突觸下游。
作為神經調質時，多巴胺的釋放與受體活化（包括受體叢集的形成與解離）具有高度暫時性與可塑性，遠比典型突觸連結更為短暫與動態。因此，多巴胺系統的穩定性並非來自固定的神經結構，而是依賴精細的分泌與回收平衡。極細微的調控失衡，就可能影響整個網絡的功能狀態。
ADHD 的藥物治療印證了這一點。若將多巴胺作用視為一種連續體，ADHD 可被視為一種輕微型態（minor phenotype），其差異可能僅來自部分神經區域中多巴胺釋放或回收的細微不穩定。而當多巴胺減少更為嚴重時，則會出現運動功能障礙與震顫等症狀，也就是帕金森氏症（Parkinson’s disease）。
值得注意的是，當 ADHD 患者直接服用用於帕金森治療的左旋多巴（L-dopa）時，往往無法改善注意力，反而可能出現過度興奮與失衡反應。這顯示 ADHD 患者的多巴胺缺乏僅屬微量層級，而非整體系統性不足。換言之，ADHD 的本質或許不是「缺少」多巴胺，而是多巴胺在時間與空間上調控的細微不穩定。
神經可塑性
近年來，人們對腦部與認知系統的理解產生轉變。過去人們認為，一旦成年後，大腦結構便無法改變，神經與突觸無法再生，軸突損傷後也無法修復，成人無法生成新的神經細胞。然而，這些觀念已被逐漸推翻。人類大腦確實存在神經幹細胞，在適當條件下能製造新的神經細胞、修復受損網絡，神經細胞間也能建立新連結。這些新發現給人類帶來無限希望——無論年齡多大，人仍能學習新事物、建立新習慣，儘管效率不如年輕時。
考量到 ADHD 遺傳因子的連續分布、遺傳與環境間的緊密交互作用、多巴胺系統的放大效應與精細調控需求，再加上成人階段仍存在的神經可塑性，確實有可能在成人大腦中因多巴胺系統的變化而產生類似 ADHD 的症狀。
神經可塑性既能讓我們朝更好的方向發展，也可能讓我們陷入新的困境。與其爭論 ADHD 是否能後天形成，不如承認它反映了人類腦部發展與環境適應的高度可塑性。臨床診斷的目的，更該著重於幫助那些因功能失衡而受苦的人找到改變的途徑。
