吾言24-1-25: 管理疼痛的離子通道,惡性突變? 還是另一種美好的老化?

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退化性關節炎總是產生許多疼痛上的不適,研究和新聞報導(Breakthrough in Osteoarthritis Research: Nav1.7 Sodium Channels Unveiled as Potential Game-Changer, https://medicine.yale.edu/news-article/breakthrough-in-osteoarthritis-research-nav17-sodium-channels-unveiled-as-potential-game-changer/;Nav1.7 as a chondrocyte regulator and therapeutic target for osteoarthritis, https://www.nature.com/articles/s41586-023-06888-7)便說明了,一種鈉離子通道(Nav1.7)會在骨關節炎的現象下,數量大幅上升,因此把這個鈉子通道擋住的話,便能有效下降骨關節炎的疼痛感。

 

除此之外,還有一篇文獻(Nav1.7 as a Pharmacogenomic Target for Pain: Moving Toward Precision Medicine, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29370938/)提到了一個有趣的實驗結果,進一步來說是關於Nav1.7的功能異常化。功能異常包括功能變得更多,或是喪失功能,這都叫做功能異常。在這份文獻中,它說骨關節炎的現象下,Nav1.7的功能會異常且數量會遽增,但有兩種現象:(1)Nav1.7功能異常多,導致疼痛感覺被放大數倍,令人難以忍受這種疼痛;(2)Nav1.7功能喪失,對於疼痛的感覺很遲鈍,甚至越來越不覺得疼痛;這兩種現象都就叫做變異的Nav1.7,因為當拿掉這兩種變異現象,骨關節炎的狀況就會好轉。

 

這裡有一個有趣的思考可以進行,以救人的觀點來說,就是希望Nav1.7的功能能夠恢復正常,解決骨關節炎的狀況,恢復健康。但,如果以死亡觀點來看,也許Nav1.7功能喪失的無痛感,會不會就是一種健康衰老離世的現象呢? 大家可以思考看看。

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