肥胖與心臟衰竭的藥物治療
肥胖與心臟衰竭的藥物治療
肥胖的現狀
🔴 超過 70% 的美國成年人體重過重或肥胖。 🔴 肥胖與 228 多種疾病相關，包括發炎、心臟病、糖尿病和癌症。 🔵 肥胖會增加心臟負荷，因為它會降低胸部回縮能力，對腎臟施加更多壓力，並導致脂肪細胞變大。 🟢 脂肪細胞不是惰性物質，而是會分泌發炎細胞激素的內分泌器官。 🟢 BMI 的增加與高血壓並列為心臟衰竭的第三大獨立風險因子。
肥胖與心臟衰竭的關係
🔴 心臟衰竭的終生風險正在上升，女性的終生風險更高。 🔴 85% 的心臟衰竭患者體重過重或肥胖。 🔵 肥胖會影響內皮和心肌細胞的訊號傳遞，進而影響心臟功能。 🟢 腹部脂肪較多的人更容易出現心臟衰竭和運動耐受性下降的問題。肥胖的管理
飲食和運動
🟢 限制卡路里可以改善運動耐受性，因為碳水化合物限制可以作為有效的利尿劑。 🟢 從簡單的步行開始，逐漸增加運動量，可以改善運動耐受性。 🟢 將卡路里限制、有氧運動和阻力訓練相結合可以進一步提高運動耐受性。 🟢 為了增加骨骼肌質量，需要根據瘦體重而不是理想體重來計算蛋白質需求，並結合運動。
藥物治療
🔵 藥物開發的機制
- 增加能量消耗
- 減少能量攝取
- 阻斷能量吸收
🔵 藥物發展歷史
- 芬特明 (Phentermine)：自 1959 年以來一直被使用，是唯一經過時間考驗的藥物。
- 芬芬 (Fen-phen)：於 1997 年上市，但由於會導致瓣膜病和肺動脈高壓而下架。
- 奧利司他 (Orlistat)：於 1999 年上市，可阻斷脂肪吸收，但會導致油便，因此不受歡迎。
- 利莫那班 (Rimonabant)：於 2008 年上市，但由於會增加自殺風險而下架。
- 西布曲明 (Sibutramine)：於 2010 年下架，因為會增加心血管事件的風險。
- 芬特明/托吡酯 (Phentermine/topiramate) 和 勞拉西泮 (Lorcaserin)：分別於 2012 年和 2010 年上市。
- 勞拉西泮：由於在心血管試驗中發現癌症發病率增加，因此下架。
- 納曲酮/安非他酮 (Bupropion/naltrexone)：於 2014 年上市，對有成癮家族史的患者有效。
- 利拉魯肽 (Liraglutide)：於 2014 年上市，是第一個被批准用於減重的 GLP-1 受體促效劑。
- 索馬魯肽 (Semaglutide)：於 2021 年上市。
- 替爾泊肽 (Tirzepatide)：最近上市。
🔵 GLP-1 受體促效劑的作用機制
- 減緩消化速度
- 向大腦發送信號，抑制食慾
- 促進胰臟釋放胰島素
🔵 GLP-1 受體促效劑的副作用
- 噁心、嘔吐、便秘和腹瀉
- 必須逐步增加劑量，以避免嚴重的嘔吐
🔴 索馬魯肽的突破
- 在減重領域中首次實現 18% 的減重效果。
- 臨床試驗顯示，索馬魯肽可以降低心血管疾病患者的心血管死亡、中風和心臟衰竭的發生率。
- 改善了心臟衰竭患者的生活品質。
🔴 替爾泊肽的潛力
- 雙重促效劑，結合了 GLP-1 和 GIP 的作用。
- 可以調節餐後三酸甘油酯的儲存，防止其儲存在白色脂肪組織中。
- 實現高達 22% 的減重效果。
- 初步研究顯示，替爾泊肽可能對心臟衰竭患者有益。
抗肥胖藥物的長期使用
🔴 抗肥胖藥物需長期使用，停藥後體重會回升。 🔴 停用索馬魯肽和替爾泊肽後，大部分體重都會恢復。 🔴 在一項研究中，停用利拉魯肽後，所有參與者的體重都回升，其中單獨使用利拉魯肽而沒有進行生活方式干預的組別體重回升最多。 🔵 減重過程中會同時減少脂肪和肌肉，這可能會導致肌肉減少症。 🔵 與減重手術和飲食控制相比，使用腸促胰島素治療的患者肌肉減少症的發生率更高。
結論
🔵 腸促胰島素是減重治療的未來趨勢，預計未來將會出現更多雙重和三重促效劑。 🔴 在使用腸促胰島素治療時，應指導患者攝取高蛋白飲食，並進行飲食調整和運動，以防止肌肉減少症的發生。
