植物的「酸生長」起源於輪藻

更新於 發佈於 閱讀時間約 5 分鐘

讀過生物學的朋友,應該都知道生長素(auxin)會讓植物的莖延長。而生長素讓莖延長的原理,就是所謂的「酸生長」(acid growth)。


「酸生長」一開始只是個假說。在1970年代時,不同的幾個研究團隊根據他們的發現,形成了這個假說:生長素使細胞膜上的質子幫浦活化,然後質子幫浦把質子(氫離子)運出細胞,進入細胞壁空間(apoplast)。這使得細胞壁空間變酸,而酸性使得位於細胞壁空間的「胞壁擴張蛋白」(expansin)活化,於是胞壁擴張蛋白就讓細胞壁的纖維素之間的氫鍵變鬆。接著,細胞就趕快吸水長大!


經過了這麼多年,不同的科學家努力的去測試「酸生長」是不是真的。結果發現,酸生長假說是真的!他們發現了更多與這個機制有關的分子,將中間牽涉到的成員一一「揪」出來。


現在,我們知道,當植物細胞感應到生長素後,活化的生長素受器TIR1/AFB會造成一個叫做TMK的激酶活化,另外也會造成一個稱為SAUR的基因表現量上升。


TMK接下來會去磷酸化細胞膜上的質子幫浦,讓它的活性上升;而SAUR則會去抑制一個磷酸酶。這個磷酸酶的工作,就是去對質子幫浦進行去磷酸化,讓它失去活性。所以,當SAUR抑制了這個磷酸酶,就沒有人去抑制質子幫浦,於是質子幫浦就可以繼續把質子運出細胞,然後...植物就可以開始長長了!


真是很酷的機制,不過,到底這個「酸生長」機制最早是從什麼植物開始有的呢?為了回答這個問題,最近有研究團隊分析了30個具有代表性的物種的基因體,從紅藻、綠藻、輪藻到陸生植物都包括在內。


結果他們發現,「酸生長」機制很可能是起源於輪藻!他們在輪藻(Chara braunii)中找到了絕大多數「酸生長」機制的核心成員,包括質子幫浦、TMK、磷酸酶、SAUR以及胞壁擴張蛋白都在輪藻內發現。而且,他們也確認了輪藻的質子幫浦、TMK、磷酸酶之間可以互動。


唯一缺席的,是生長素受器TIR1/AFB。但是,雖然少了TIR1/AFB,輪藻對生長素還是有反應的!生長素可以讓輪藻的節間細胞伸長,且有146個差異表現基因在1小時內被調控,而到了第6個小時,受生長素調節的基因更來到830個!另外,他們還發現輪藻的質子幫浦是受到光的調控,而不像陸生植物是受生長素的調控。


這些發現意味著,TIR1/AFB系統有可能是在植物登陸之後才出現的。這代表生長素的信息傳導,在植物陸地化的演化過程中可能發生了重要的創新,從早期的非TIR1/AFB機制發展成為到後來與TIR1/AFB信息傳導通路結合。


當然,也有可能輪藻的質子幫浦是利用其他的機制來啟動輪藻的生長。可能的候選基因包括果膠裂解酶(PPL)、糖轉運蛋白(SWEET)或泛素E3連接酶RGLG2,這些基因都受到生長素的調控。


透過這個研究,研究團隊不僅再次確認了植物的「酸生長」機制理論,還進一步發現,早在TIR1/AFB出現之前,生長素就已經可以調控植物的生長。而這些「酸生長」核心成員,如質子幫浦、SAUR 和磷酸酶等基因則透過全基因組複製(WGD)、全基因組三倍化(WGT)或小規模的基因複製等機制,在陸生植物中讓它們的拷貝數明顯增加。其中尤其是SAUR,在維管束植物中甚至產生了新的類別(A-SAUR和B-SAUR),這些新SAUR能夠與磷酸酶互動,而原始的C-SAUR則保持著更基礎的功能。


所以,透過研究不同植物的基因體,研究團隊發現「酸生長」機制最早可能是出現在輪藻,在植物登陸後又再進一步的演化,成為與TIR1/AFB聯手的「地表最強戰隊」!


參考文獻:


Zeng, H. Y., Deng, S., Jin, C., Shang, Z., Chang, L., Wang, J., Han, X., Wang, A., Jin, D., Wang, Y., He, H., Li, L., Deng, X. W., & Wei, N. (2024). Origin and evolution of auxin-mediated acid growth. Proceedings of the National Academy of Sciences, 121(51), e2412493121. https://doi.org/10.1073/pnas.2412493121


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主要介紹關於植物的新資訊,但是也會介紹一些其他的。 版主在大學教植物生理學,也教過生物化學。 如有推薦書籍需求,請e-mail:susanyeh816@gmail.com
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