讀過生物學的朋友，應該都知道生長素（auxin）會讓植物的莖延長。而生長素讓莖延長的原理，就是所謂的「酸生長」（acid growth）。
「酸生長」一開始只是個假說。在1970年代時，不同的幾個研究團隊根據他們的發現，形成了這個假說：生長素使細胞膜上的質子幫浦活化，然後質子幫浦把質子（氫離子）運出細胞，進入細胞壁空間（apoplast）。這使得細胞壁空間變酸，而酸性使得位於細胞壁空間的「胞壁擴張蛋白」（expansin）活化，於是胞壁擴張蛋白就讓細胞壁的纖維素之間的氫鍵變鬆。接著，細胞就趕快吸水長大！
經過了這麼多年，不同的科學家努力的去測試「酸生長」是不是真的。結果發現，酸生長假說是真的！他們發現了更多與這個機制有關的分子，將中間牽涉到的成員一一「揪」出來。
現在，我們知道，當植物細胞感應到生長素後，活化的生長素受器TIR1/AFB會造成一個叫做TMK的激酶活化，另外也會造成一個稱為SAUR的基因表現量上升。
TMK接下來會去磷酸化細胞膜上的質子幫浦，讓它的活性上升；而SAUR則會去抑制一個磷酸酶。這個磷酸酶的工作，就是去對質子幫浦進行去磷酸化，讓它失去活性。所以，當SAUR抑制了這個磷酸酶，就沒有人去抑制質子幫浦，於是質子幫浦就可以繼續把質子運出細胞，然後...植物就可以開始長長了！
真是很酷的機制，不過，到底這個「酸生長」機制最早是從什麼植物開始有的呢？為了回答這個問題，最近有研究團隊分析了30個具有代表性的物種的基因體，從紅藻、綠藻、輪藻到陸生植物都包括在內。
結果他們發現，「酸生長」機制很可能是起源於輪藻！他們在輪藻（Chara braunii）中找到了絕大多數「酸生長」機制的核心成員，包括質子幫浦、TMK、磷酸酶、SAUR以及胞壁擴張蛋白都在輪藻內發現。而且，他們也確認了輪藻的質子幫浦、TMK、磷酸酶之間可以互動。
唯一缺席的，是生長素受器TIR1/AFB。但是，雖然少了TIR1/AFB，輪藻對生長素還是有反應的！生長素可以讓輪藻的節間細胞伸長，且有146個差異表現基因在1小時內被調控，而到了第6個小時，受生長素調節的基因更來到830個！另外，他們還發現輪藻的質子幫浦是受到光的調控，而不像陸生植物是受生長素的調控。
這些發現意味著，TIR1/AFB系統有可能是在植物登陸之後才出現的。這代表生長素的信息傳導，在植物陸地化的演化過程中可能發生了重要的創新，從早期的非TIR1/AFB機制發展成為到後來與TIR1/AFB信息傳導通路結合。
當然，也有可能輪藻的質子幫浦是利用其他的機制來啟動輪藻的生長。可能的候選基因包括果膠裂解酶（PPL）、糖轉運蛋白（SWEET）或泛素E3連接酶RGLG2，這些基因都受到生長素的調控。
透過這個研究，研究團隊不僅再次確認了植物的「酸生長」機制理論，還進一步發現，早在TIR1/AFB出現之前，生長素就已經可以調控植物的生長。而這些「酸生長」核心成員，如質子幫浦、SAUR 和磷酸酶等基因則透過全基因組複製（WGD）、全基因組三倍化（WGT）或小規模的基因複製等機制，在陸生植物中讓它們的拷貝數明顯增加。其中尤其是SAUR，在維管束植物中甚至產生了新的類別（A-SAUR和B-SAUR），這些新SAUR能夠與磷酸酶互動，而原始的C-SAUR則保持著更基礎的功能。
所以，透過研究不同植物的基因體，研究團隊發現「酸生長」機制最早可能是出現在輪藻，在植物登陸後又再進一步的演化，成為與TIR1/AFB聯手的「地表最強戰隊」！
參考文獻：
Zeng, H. Y., Deng, S., Jin, C., Shang, Z., Chang, L., Wang, J., Han, X., Wang, A., Jin, D., Wang, Y., He, H., Li, L., Deng, X. W., & Wei, N. (2024). Origin and evolution of auxin-mediated acid growth. Proceedings of the National Academy of Sciences, 121(51), e2412493121. https://doi.org/10.1073/pnas.2412493121
