6.3 高燒 vs. 低體溫:SIRS vs. Sepsis

更新於 發佈於 閱讀時間約 5 分鐘

在急診與加護病房(ICU),發燒(高體溫)與低體溫 都可能是嚴重感染的表現。全身性發炎反應症候群(SIRS) 敗血症(Sepsis) 是兩個密切相關的病理狀態,臨床上需要精確區分,以便早期治療,降低死亡率。

本篇文章將探討:


如何區分 SIRS(全身性發炎反應)與敗血症?

為何敗血症可能導致「發燒」或「低體溫」?

敗血症的溫度異常與預後的關聯性

如何管理高燒與低體溫的敗血症病人?

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🔹 1. 什麼是 SIRS?什麼是敗血症?

SIRS(Systemic Inflammatory Response Syndrome,全身性發炎反應症候群) 是機體對感染、創傷、燒傷或其他應激反應的非特異性炎症反應,而敗血症(Sepsis)則是感染引起的 SIRS,並伴隨器官功能障礙

📋 SIRS 診斷標準(符合 2 項以上)

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📌 SIRS ≠ 敗血症,但敗血症一定符合 SIRS


⚡ 敗血症與感染性休克的定義

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📌 「SIRS + 感染 = Sepsis,Sepsis + 低血壓 = Septic Shock!」


🔹 2. 為何敗血症可能導致「發燒」或「低體溫」?

敗血症病人的體溫異常可能表現為 高燒(> 38°C)或低體溫(< 36°C),這取決於病人體質、免疫反應與感染嚴重程度

🔥 高燒(Fever)

發炎細胞釋放細胞激素(IL-1, IL-6, TNF-α),刺激下視丘體溫調節中樞,導致體溫升高


好處:適度發燒可抑制病原體生長、提高免疫反應

常見於免疫功能正常的敗血症患者,如肺炎、腎盂腎炎



❄️ 低體溫(Hypothermia)

🚨 低體溫的敗血症病人死亡率較高!


🔸 可能機制


  • 敗血症晚期,微循環障礙導致產熱減少、散熱增加
  • 免疫功能低下(如糖尿病、老年人),無法產生正常發炎反應
  • 肝衰竭或休克狀態,能量代謝不足

📌 低體溫的敗血症患者通常病情更嚴重,預後較差!


🔹 3. 敗血症病人的溫度異常與預後的關聯性

高燒(> 39°C)與低體溫(< 36°C)在敗血症中的臨床意義不同

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📌 低體溫的敗血症患者應視為「高風險病人」,需積極治療與監測!


🔹 4. 如何管理高燒與低體溫的敗血症病人?

🔥 4.1 高燒(> 39°C)的處理

不一定要退燒! 適度發燒有助於免疫反應,除非有以下情況才考慮降溫:

  • 體溫 > 40°C(超高燒,可能導致器官損傷)
  • 心跳 > 130 bpm,增加心血管負擔
  • 癲癇病史,避免誘發痙攣

降溫方式

  • 首選藥物:Acetaminophen(對乙醯氨基酚,500-1000 mg,每 6-8 小時)
  • 物理降溫(溫水擦拭、風扇輔助降溫)
  • 避免阿斯匹靈(Aspirin)與 NSAIDs,以免腎功能惡化

📌 不需過度降溫,適度發燒有助於免疫反應!


❄️ 4.2 低體溫(< 36°C)的處理

🚨 低體溫是敗血症的危險徵兆,需積極處理!


核心治療策略

1️⃣ 控制感染(Broad-Spectrum Antibiotics)

2️⃣ 維持血流動力學(輸液 + Vasopressors)

3️⃣ 主動復溫(Active Rewarming)


  • 外部加溫(如加熱毯、熱空氣毯)
  • 內部加溫(如溫鹽水輸液)
  • 目標:體溫回升至 > 36°C,避免低溫性休克

📌 低體溫通常代表敗血症晚期,病情嚴重,應立即加強治療!


🛑 結語:SIRS vs. Sepsis,如何正確處理?

SIRS 是全身性發炎反應,若合併感染則診斷為敗血症!

敗血症病人可能發燒(> 38°C)或低體溫(< 36°C),低體溫預後較差!

體溫 > 39°C 可適度降溫,但不應過度使用退燒藥!

低體溫代表敗血症晚期,需積極抗感染與復溫!


🚑 「SIRS ≠ Sepsis,但 Sepsis 一定符合 SIRS!」 🚑

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感染性休克(Septic Shock) 是敗血症的最嚴重表現,當感染導致全身性血管擴張與微循環障礙,患者可能出現 低血壓(MAP < 65 mmHg)、器官灌流不足,甚至多重器官衰竭(MODS)。此時,單靠輸液已無法維持血壓,必須使用升壓劑(Vasopressors)來支持血流動力學,確保器官灌流。
敗血症(Sepsis) 是由感染引發的全身性發炎反應,嚴重時可能導致 感染性休克(Septic Shock),造成器官衰竭與高死亡率。研究顯示,每延遲 1 小時給予適當抗生素,死亡率上升 7.6%,因此敗血症的治療需要 分秒必爭! 根據 Surviving Sepsis Campaign(SSC)
在急性腦中風的急救與治療過程中,血壓控制 是影響預後的關鍵因素之一。高血壓在缺血性與出血性腦中風中扮演不同角色,處理方式也完全不同。如果血壓過高,可能增加腦出血風險或加重腦水腫;但如果血壓下降過快,可能導致腦灌流不足,惡化缺血性腦損傷。因此,在腦中風的急性期(特別是 發病後 24 小時內),應根據中
急性缺血性腦中風(Acute Ischemic Stroke, AIS) 的治療黃金時機極為重要,其中 組織型纖維溶解酶原活化劑(tPA, Tissue Plasminogen Activator) 是目前最有效的靜脈溶栓治療。根據臨床研究,tPA 在 發病 4.5 小時內給予 能顯著改善預後,降低
急性腦中風(Stroke) 是全球主要的死亡與殘疾原因之一。在急診室,最關鍵的第一步是區分 缺血性腦中風(Ischemic Stroke, IS) 與 出血性腦中風(Hemorrhagic Stroke, HS),因為兩者的治療完全不同。 本篇文章將探討: ✅ 腦中風的病理機制與臨床表現 ✅
急性呼吸困難(Acute Dyspnea) 是急診常見的危急狀況,當病人出現 低氧血症(Hypoxemia)或呼吸衰竭(Respiratory Failure) 時,如何選擇適當的氧氣治療模式至關重要。 目前常用的非侵入性氧氣治療方式包括: ✅ 高流量鼻導管氧療(High-Flow Nasal
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「傷寒」,傷寒邪入厥陰,「大吐大下之,極虛」,大字代表程度嚴重,人都虛掉了,裡虛寒掉了,虛熱會上浮到頭面,「以其人外氣怫郁」,虛熱上浮,人看起來憂憤,臉色微紅,而手腳冰冷,這是陽脫的現象,「發其汗」,醫者不察,以為有身熱表證而發其汗,「復極汗出者」,流汗流很多,裡陽盡失,陽都被發散掉了,現在身體裡面
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「發熱而厥」,厥陰病患者發熱是好事,但是發熱時要伴隨著手腳溫度回來,現在發熱而手腳冰冷,這是陽脫的危證,「七日,下利者,為難治」,七天後,病人若出現下利,代表陽氣都沒有了,胸陽冷掉了,所謂厥終不過五日,現在過了七天還是手腳冰冷又下利,代表肝臟的元陽已經敗退下去了,無力再戰了,快要買單了。
「傷寒發熱下利,厥逆,躁不得臥者」,傷寒邪入厥陰,發熱是好事,但卻下利,手腳冰冷到手肘膝蓋,眼睛瞪得大大的無法躺下來睡覺。一般來說,陽回頭的發熱,是腸胃慢慢溫暖起來了,下利應該會止住,手腳會慢慢溫暖;而這條辨的發熱顯然不是如此,這是肝臟已經寒到極致,沒有功能了,無法把癌細胞排出體外的時候,肝臟的元陽
「傷寒,發熱四日」,傷寒邪入厥陰,「發熱四日,厥反三日,復熱四日,厥少熱多」,發熱的天數比發冷的天數多,「其病當愈」,病會慢慢好起來。「四日至七日,熱不除者」,代表病毒雖然被推出肝臟,但仍在體內流竄,邪熱沒有地方宣洩出去,跑到了腸子就會造成大便帶膿血(熱利)。
三五○:「傷寒」一二日,至四五日厥者,必發熱;前熱者後必厥,厥深者熱亦深,厥微者熱亦微。厥應下之,而反發汗者,必口傷爛赤。 「傷寒一二日」,厥陰病患者得到傷寒表證,免疫力無法到達體表去對抗病邪,使得病邪會直接入裡,「至四五日厥者」,免疫力很弱,病邪入裡時身體會發冷,「必發熱」,病邪進入肝臟,肝
三四八、九、「傷寒」,先厥後發熱,下利必自止。而反汗出,咽中痛者,其喉為痹。發熱,無汗,利必自止,若不止,便膿血,便膿血,其喉不痹。 「傷寒,先厥後發熱,下利必自止」,厥陰病患者得到傷寒時,因為腸胃津液已經少的可憐,心陽又弱,免疫力根本無法上到體表去對抗病邪,病邪會直驅入裡,身體會發冷,進入肝
「傷寒」,厥陰篇中的傷寒,不是外感的傷寒表證,而是指表寒,身體很怕冷,因為病毒已經在身體裡面了,看不到發熱惡寒的表證,「先厥」,一開始會先發冷,「後發熱而利者,必自止」,當肝臟的元陽戰勝病毒時,病毒會被趕出肝臟,病毒往下跑到大腸時,就會下利(熱利),會隨著大便清出來,腸胃的功能恢復,陽回頭的時候,下
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