焦慮症與大腦之間的關聯

當年我的知識量還不夠，不足以感受到身邊的人是有可能屬於「焦慮症」的情況，所以這張嘴，曾經在一段彆扭的親情關係中傷害了我不少的福報，因為讀了心理系之後才化解了我多年已經發展僵化的因循技巧：被惹生氣的時候走開，冷處理一切，不聯絡，大量的和其他朋友抱怨，期望靠著時間、信仰去改變對彼此的感受與態度。對於某些人而言，基因加上生活環境中逐漸積累的錯綜因素，使得情感本身就是危險的，或許是血緣的羈絆，一直牽引著我走向心理學的領域去尋找答案，而每一個eureka moments都是一個療癒自己的出口。

「焦慮症」是世界上最常見的精神障礙，它可以歸因於中樞神經系統中的神經遞質功能異常。據估計，世界人口中有4％的人口在其一生中會遭受焦慮，並且在女性中更常見(Dattani et al., 2020) 原因是因為女性相較於男性更願意表達自己的症狀、感受，所以造就了數據上的差異。焦慮症的真正原因目前尚不清楚，但可能涉及多種因素，包括遺傳、環境、心理。有些人格特質特徵被認為是與焦慮症密切相關，例如內向和神經質 (Brandes & Bienvenu, 2006) 焦慮症也可能在家庭中傳播，這表示基因和環境壓力的結合可以產生這種疾病。

精神障礙在全球真的非常普遍，其實就像其他疾病一樣，是由身體問題引起，但對於患有焦慮症的人來說，焦慮的感覺「不會消失」並且會隨著時間的流逝而變得更糟。而研究也證明，因為對精神疾病的知識嚴重認識不足，導致公眾對焦慮症就醫的意識仍然很低，只有少數人願意尋求幫助(Bandelow & Michaelis, 2015)。大多數國家的文化不會認真對待心理健康問題，即便在高收入國家，心理健康也是一個「相對次要」的考慮因素，這導致了許多精神疾病的污名化(Bolton, 2014) 再者，在全球範圍內，大多數需要心理衛生保健的人，也無法獲得高質量的心理衛生服務(Wainberg et al., 2017)

在歐盟，每年約有 1.65 億人受到精神障礙的影響，主要是焦慮、情緒和藥物使用障礙 (Wittchen et al., 2011b) 而世界衛生組織(WHO, 2019)已指出，精神障礙的持續增長將會是一個很大的負擔，後果不僅限於患者及其社會環境，將極大地影響所有國家的整個社會結構，尤其是「經濟成本」。大多數人認為藥物治療、就診或住院是疾病的真正經濟負擔，但精神障礙的「隱性成本」是遠遠超出了這些「直接」診斷的可見治療成本。為什麼這樣說？我們先從宏觀經濟的角度來看，經濟成長取決於勞動力和資本，再用人力資本法(Human capital approach) 來粗估區分出直接成本和間接成本

從家庭到社會，資本因醫療支出而消耗；勞動力因殘疾和死亡而枯竭，精神障礙的長期負擔絕不僅限於一小群易感人群，而是對社會產生顯著影響的重大公共衛生問題。因此，教育公眾改變對心理健康的認知是必須的，了解精神疾病的本質，並知道焦慮症是可以治療的，以下內容將著重在討論焦慮症與大腦和治療的主要影響。

每種焦慮症都有獨特的症狀，但是所有類型的共通典型情緒特徵症狀都有「在不確定的威脅情況下」，沒來由的過度恐懼和擔憂（American Psychiatric Association, 2015）焦慮症是一組相關的病症，根據《精神疾病診斷與統計手冊第五版》臨床將焦慮症分為幾種類型，包括普遍的

實際的症狀診斷，必須由醫師詳細檢查

Ressler（2010a）的研究提出了焦慮症是因為大腦的情緒中心平衡被破壞了協調，患有焦慮症的人會經歷基於神經學的身體功能和情緒變化。負責大腦執行功能的是較高的認知中心，該中心位於大腦的前額葉額葉皮層（PFC）中，例如決策，計劃和適度的社會行為。 眶額皮質（OFC）則負責編碼信息、調節情緒和控制衝動。健康大腦的情緒處理結構是通過額葉皮層區域自上而下的抑制控制來調節情緒、衝動和行為。

大腦中的邊緣系統被認為是處理情緒的結構，由海馬，杏仁核，下丘腦和丘腦組成。其中，杏仁核是負責調節恐懼形成，檢索相關記憶並在防禦行為中發揮作用的邊緣系統中最關鍵的部分。杏仁核包括幾個細分：中央杏仁核（CEA）和基底外側杏仁核（BLA）主要負責處理焦慮症。在焦慮症患者中，大腦杏仁核會變的過度活躍和敏感，被認為是焦慮症中的主要神經生物學特徵之一（Ressler，2010b）。杏仁核就像大腦的守望者一樣，與海馬，丘腦和下丘腦良好聯繫，意識到任何危害或威脅，整合了皮質，丘腦感官和海馬信息，以及與下降丘腦和腦海相關的信號戰鬥或飛行的反應輸出適當的行為以生存。如果一直持續地處理焦慮，杏仁核會變得更大，當杏仁核過度活躍時，它會發出錯誤警報並引起焦慮症的人即使沒有發生什麼事，也會感知威脅，從而干擾日常生活。

焦慮會削弱前額葉皮層（PFC）之間的聯繫，並導致前額葉皮層神經元處理異常。 PFC 是操作並確保在不斷變化的環境中，能夠靈活地處理信息調節行為的能力，但過度活躍的杏仁核會損害PFC調節，在下丘腦和腦幹中的壓力途徑杏仁核喚起了高水平的多巴胺（DA）和去甲腎上腺素 (NA) 釋放，進而形成「惡性循環」（Arnsten，2009）。除了了解大腦中主要負責產生恐懼和焦慮的區域外，了解它的傳輸方式也很重要，神經遞質就是操作大腦功能的關鍵，它提供了各個大腦區域之間的溝通。表達「焦慮」涉及不同的神經遞質和眾多的大腦通路，這些通路需要協調活動，相互影響，並且都由局部和遠處的突觸繼電器調節(Martin et al., 2010)

杏仁核活動升高或邊緣活動過度是由神經遞質失調引起的。在焦慮症的發病機制中，有幾種神經遞質參與其中，包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、多巴胺、血清素（5-HT 1）和去甲腎上腺素。 GABA是一種保持身體健康和正常運作的化學物質，主要工作是在中樞神經中充當「抑制性」神經遞質，這被認為是在焦慮調節中的重要作用。GABA可以阻止某些神經信號向大腦或脊髓發送消息以減少恐懼和焦慮(Babaev et al., 2018)

谷氨酸是中樞神經系統（CNS）中的一種「興奮性」神經遞質，許多研究證據指出，谷氨酸系統在焦慮症的發病機理中起著至關重要的作用(Hasler et al., 2019)。谷氨酸-NMDA（N-methyl-d-aspartate）受體底物介導記憶和學習，從而鞏固了對情緒的恐懼。因此，負責大腦的理性解決問題的部分沒有收到信息，導致非理性的想法和行為。

除了過度恐懼和憂慮的情感負擔外，焦慮症還成為身體功能障礙的重要來源。它們伴隨著行為，包括從日常活動中突然中斷和身體症狀，我們的器官協同工作以保持身體健康，所以如果一個器官受到影響，也會導致其他器官的狀態，如呼吸道、胃腸道和心血管問題，舉例說明：

廣泛性焦慮症(GAD) 在沒有威脅的情況下存在焦慮的想法，使驚嚇基線升高，當大腦進入警戒狀態時，會促使壓力荷爾蒙的釋放，自主神經異常的症狀，這可能導致對身體的影響，包括睡眠障礙、容易疲勞、注意力難以集中、易怒、感覺不安和肌肉緊張。

恐慌症(PD) 驚恐的感覺在幾分鐘內短暫爆發，強烈的恐懼達到高峰，心臟經歷從平靜狀態突然激增到焦慮狀態，心率突然上升，攝氧量降低，呼吸急促，導致肺部認為這是一個信號，開始更努力地工作以獲得動力，伴隨的身體症狀包括噁心、胸痛、心動過速、出汗、顫抖、發冷、呼吸困難、刺痛或麻木的手和虛弱或眩暈。

而在這些症狀和體徵中，如果涉及三項或更多症狀，且持續六個月或更長時間並干擾日常生活，則可以診斷為焦慮症(兒童的持續時間可能會更短)(The National Institute of Mental Health, 2022; Patriquin & Mathew, 2017) 焦慮症的身體症狀很容易與其他疾病混淆，因此在經驗豐富且有執照的心理健康專家的幫助下，仔細識別影響的症狀非常重要。

焦慮症絕對可以通過適當的治療來恢復。焦慮症治療可以分為兩類「心理治療和藥物治療」許多研究表明，認知行為療法(Cognitive Behavioral Therapy, CBT)是一種高效且廣泛使用的焦慮症治療方法(Kaczkurkin＆Foa，2015a)

CBT是一種結構化的心理治療，通常被概念化為短期(通常至少八週)，以技能為中心的治療。目標是改變和打斷患者的負面思想和行為，以改變適應不良的情緒。該療法基於貝克的三部分情感模型(Beck's cognitive triad)，三個相互關聯的組成部分包括思想、感覺和行為

「思想」是如何理解情況並採取不同形式的方式，包括口頭和非語言形式

「感覺」是指由於情感引起的生理學變化

「行為」是一個人所做的事情

每個組件都會相互作用，創造情緒和情感模式， CBT專業人員將使用幾種技術來幫助患者，通過改變一個組件來建立改變其他組件的鏈反應 (Kaczkurkin & Foa, 2015b) CBT方法的常見技術，有例如基於古典條件反射的暴露療法(Exposure therapy) 去修改病理恐懼結構。首先，激活與恐懼或焦慮相關的事物，然後治療師將提供新的信息，證明不現實的或病態的關聯，在暴露期間，病人暴露在恐懼的刺激下，一直保持到與暴露有關的焦慮消退，通過面對恐懼的刺激或反應，並將糾正的信息整合到恐懼記憶中，恐懼感可望減少(Ougrin, 2011)

有些人對物藥物有各種迷思，怕多吃有副作用、傷腎或依賴等，根據自己的知識擅自停藥或是不接受治療。儘管這些藥物在抗擊疾病方面是有效的，但它們的全部益處往往無法實現，因為患者沒有按規定服用藥物。當非藥理干預措施無效或不足時，應使用藥物治療。儘管有多種藥物可用於治療焦慮症，但專業人士用來治療焦慮的四個主要類別，包括選擇性性羥色胺再攝取抑製劑（SSRIS）（SSRIS），5-羥色胺 - 氯腎上腺素再攝取抑製劑（SNRIS），Tricyclic抗抑鬱藥抑製劑（SNRIS） （TCAS）和苯二氮卓類（Bandelow et al., 2017）。

SSRIs和SNRIs被認為是治療焦慮症的一線藥物，它們都對神經遞質（包括5-羥色胺和去甲腎上腺素）起作用，一般治療GAD、PD和SAD（社交焦慮症）。 SSRIs和SNRIs的區別在於，SSRIs通過抑制人體對神經元重吸收5-羥色胺來調節大腦中的5-羥色胺水平，而5-羥色胺可以進入大腦，增加5-羥色胺的水平（5-羥色胺被認為可以影響一系列的身體功能，包括情緒）。然而，SNRIs對去甲腎上腺素再攝取水平有額外的功能，這可以幫助減少抑鬱和提高注意力（Garakani et al., 2020）。和其他藥物一樣，焦慮症藥物也有一些應該注意的副作用；SSRIs和SNRIs的常見副作用包括食慾不振、性功能障礙、性慾下降、嗜睡、失眠、出汗、視力模糊、口乾、頭暈、便秘和排尿困難（Ferguson, 2001）。與SSRIs相比，SNRIs可能會導致更多的失眠、口乾和噁心（Santarsieri & Schwartz，2015）。

三環類抗抑鬱藥（TCAs）的副作用已被證明更為顯著，並在一些罕見的情況下導致心律失常（Kerr, 2001）。因此，儘管它對焦慮症的效果與SSRIs和SNRIs一樣，但當其他藥物不能提供緩解作用時，就會開出這種藥。苯二氮卓類藥物是使用最廣泛的鎮靜藥物，有助於減少肌肉緊張和放鬆，通常用於嚴重的短期焦慮管理(如恐慌症)但它不能連續使用，因為依賴和耐受的風險會增加。因此，目前的一線治療指南不包括苯二氮卓類藥物。此外，在治療期間，應禁酒，因為苯二氮卓類藥物和酒精都是鎮靜劑，影響中樞神經系統，兩者混合使用會導致嚴重的藥物間相互作用，出現嚴重的並發症並危及生命（Longo & Johnson, 2000）。

有多少次你想找誰說話，卻又欲言又止？又有多少次你想發文，卻又擔心害怕？古時候人類靠著自律神經等機制，想像未來，製造出引發焦慮的情境，能提高戰鬥力和應付天災等。但現代人的生活壓力越來越複雜，資訊的發達讓我們太容易陷入攀比，人常常欲無止境，不再滿足於眼下的豐衣足食，戰不贏又逃不掉的問題造成精神上的過載，內心的小劇場永無止盡。

從數據上來看，焦慮症真的離我們不遠，有的人光是歷經一場失戀就萎靡了一年半載，其實你我可能都有經歷過，只是沒有覺察到。大部分的人不會要求已經癱瘓坐輪椅的人站起來，卻可能會對看不見心裡已經癱瘓的人說出要他/她站起來的言語，然而，那一字一句都有可能把人逼向邊緣，我們真的需要對罹病的人多一點同理和支持。焦慮是內在而且瀰漫的，如果是正在經歷的你/妳，願意釋放一些訊息，把心打開，尋求幫助就會有轉機

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