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在我們的健康教育中，最根深蒂固的觀念之一，大概就是膽固醇有好（HDL）壞（LDL）之分。我們被告知要降低壞的，提升好的。但如果這個二分法從根本上就是一種誤解呢？如果膽固醇本身根本沒有好壞，而我們卻一直在用錯誤的指標來評估健康，那該怎麼辦？
其實膽固醇是維持生命的必需品，我們每個細胞都會製造它。它之所以引發問題，不在於它本身，而在於它在血液中的運輸系統出了差錯。
這篇文章羊羹整理了快一個禮拜，主要目的是透過公開資訊將複雜的知識轉化成更淺白一點的內容，讓大家有機會重新認識這套複雜的運輸系統，並找出藏在好壞膽固醇標籤背後，真正值得我們關心的肇事者。
不過寫完後重新回頭想像自己是完全不能理解的小白閱讀了幾次，還是覺得超複雜…建議搭配Podcast版本用聽的再服用一次會比較好理解一點，腳本有請更專業的朋朋幫忙校稿重新撰寫過了。
在深入之前：先看懂血脂報告上的縮寫
在我們深入探討血糖與血脂的連結之前，羊羹我覺得我們有必要先建立一個共同的語言。我知道，ApoA、ApoB、HDL、LDL、VLDL，光是這些英文縮寫就足以讓人頭昏腦脹。如果沒有先把這些角色的基本定義搞清楚，後續的討論會變得很吃力。
咱可以用一個簡單的比喻來拆解這個系統：想像一下我們的血液是一條主要的河道，而膽固醇與三酸甘油酯是無法溶於水的「油性貨物」。
首先，核心乘客有兩種：
- 膽固醇 (Cholesterol)：
它是一種脂質，一種蠟狀的分子，是生命不可或缺的基礎。我們體內幾乎每個細胞都會自行合成膽固醇，它是構成細胞膜的關鍵成分，負責維持細胞膜的流動性，確保細胞能正常運作並傳遞訊號。
不只如此，膽固醇還是製造多種重要荷爾蒙（像是維生素D、皮質醇、雌激素與睪固酮）與膽汁酸的前驅物。可以說，沒有膽固醇，就沒有生命。它本身沒有好壞，在所有交通工具上的膽固醇分子都是一模一樣的。
- 三酸甘油酯 (Triglyceride, TG)：
這是另一種主要的脂質，是我們身體儲存與運輸能量的主要形式。
為了運送這些油性貨物身體創造了交通工具，這就是脂蛋白 (Lipoprotein)。我們可以把脂蛋白想像成一艘球型的運輸船，它的外殼由蛋白質（親水）構成，內部則裝滿了膽固醇與三酸甘油酯（疏水）這些貨物。蛋白質外殼讓它能順利地在血液中航行。
這些交通工具有車牌來識別身份，就是載脂蛋白 (Apolipoprotein)，簡稱 Apo。這分為兩大家族：
- ApoB (載脂蛋白B)：
這是所有送貨卡車的車牌。它包含了 VLDL（大型貨卡）、IDL（中型貨卡）、以及 LDL（小型貨車）。ApoB最關鍵的特性是一車一牌：每一台 ApoB 家族的卡車，都只會掛著一張 ApoB 車牌。 - ApoA (載脂蛋白A)：
這是資源回收車的車牌，主要構成了 HDL 顆粒。
最後這些車輛還依照密度 (Density) 區分型號。這來自於實驗室的超速離心，科學家分離血液樣本時，蛋白質（密度高，像鐵塊）比例高、脂質（密度低，像保麗龍）比例低的HDL（高密度脂蛋白）會沉到最下面；而脂質比例高、蛋白質比例低的 VLDL（極低密度脂蛋白）和 LDL（低密度脂蛋白）則會浮在上面。
- VLDL：是ApoB家族的大型貨卡，剛從肝臟出發，裝滿了三酸甘油酯。
- LDL：是VLDL沿路卸貨（三酸甘油酯）後變成的小型貨車，主要負責將膽固醇運送給週邊細胞。
- HDL：是ApoA家族的回收車，結構紮實，蛋白質比例高。
有了這個基礎的「速查表」，我們就能理解為什麼ApoB是元兇，而膽固醇只是乘客。接下來，我們就能更順暢地進入正題，探討血檢報告的盲點，以及這一切是如何發生的。
血檢報告的陷阱：ApoB脫鉤的致命盲點
釐清了車子、車牌和貨物，我們才能看懂我們自己的血檢報告到底在測什麼，這也是最容易搞混的地方。
我們一般的標準血脂檢查，測的是 LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇）。這個數字告訴我們的，並不是血液中有幾台 LDL 車子，而是實驗室把所有 LDL 這款車子攔下來，把它們載的膽固醇總重量秤一秤，得到的總和。
在大多數健康人身上，LDL-C（貨物總重）和ApoB（車子總數）是高度一致的。貨物多，代表車子也多。所以在這種情況下，LDL-C是一個還算堪用的代理指標 。
但問題是，在某些情況下，這兩者會徹底脫鉤 。
這個脫鉤最常發生在代謝症候群或胰島素阻抗的狀態下。當身體處於這種狀態（等等會詳談這是如何發生的），肝臟會傾向製造出大量小而密的LDL，也就是 sdLDL (small, dense LDL)。
這種 sdLDL 有兩個致命特徵：第一，它體積很小，更容易鑽進血管壁；第二，它非常窮，載貨量低的意思，每台車上攜帶的膽固醇貨物非常少。
這會造成什麼後果？當這個人去做標準血檢時，因為他每一台車（ApoB）都很窮，導致他所有LDL車上的膽固醇總重量（LDL-C）加起來，可能完全正常，甚至偏低。
這時會拿著一張漂亮的LDL-C報告回家，以為自己很健康。但實際上血液裡充斥著海量的肇事車輛（ApoB顆粒數爆表），這些sdLDL正在瘋狂撞擊並鑽進他的血管壁。
這就是為什麼羊羹我個人覺得，理解ApoB這個車輛總數的概念，遠比LDL-C這個貨物總重來得重要。因為ApoB這個指標，是直接計算所有ApoB車隊（包含VLDL、IDL、LDL）的車子總數。它捕捉了所有致病顆粒，無論它們是富有還是貧窮，這才是最精準的肇事車輛總數。
同樣的邏輯也適用於 HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇）。這個數字測的是HDL回收車上的膽固醇總重量，但它完全沒有告訴我們這台回收車的功能（好比說回收效率）好不好。許多試圖用藥物強行提高HDL-C數字的臨床試驗報告顯示大多都失敗了，並沒有改善心血管結果。這告訴我們HDL-C數字高，不等於功能良好。
犯罪現場重現：ApoB如何啟動動脈粥狀硬化
如果ApoB顆粒是肇事者，那它的犯案手法又是什麼？－動脈粥狀硬化 (Atherosclerosis) 。
這是一個漫長且複雜的過程，但ApoB顆粒是啟動這一切的必要條件。沒有ApoB顆粒，這個犯罪現場根本不會成立。
我們可以把整個過程歸納為一個四部曲的SOP：
- 侵入 (Influx)ApoB顆粒（特別是LDL與sdLDL）的體積小到可以鑽過動脈血管的內皮細胞縫隙，侵入到內皮細胞下的空間 (sub-endothelial space)。這一步是關鍵，血液中ApoB的顆粒數越多，侵入的機率和數量就越大。
- 滯留 (Retention)這是一個流入 (Influx) 與外流 (Efflux) 的拔河。健康的狀態下，ApoB顆粒鑽進去後，還是有機會流出來回到血液中。但ApoB的蛋白質結構特性，讓它很容易與內皮下的組織（蛋白聚醣）結合並卡住。當流入的速度遠大於外流的速度，滯留就發生了。
- 氧化 (Oxidation)這才是整場災難的引爆點。ApoB顆粒本身是無害的送貨員，但當它滯留在血管壁內的時間過長，它就會被氧化。這就像是新鮮的食物放久了腐敗一樣，氧化的LDL（ox-LDL）會被免疫系統辨識為外來入侵者或危險訊號。
- 免疫反應 (Immune Response)免疫系統一旦偵測到氧化的LDL，就會派出巨噬細胞 (Macrophages) 前來「清理現場」。巨噬細胞會開始瘋狂吞噬這些它們認為有害的氧化的LDL。
這整個生理過程中問題是巨噬細胞並沒有演化出能有效消化這麼多氧化脂質的能力。它們吞到消化不良，最後被活活脹死，變成一種充滿脂質的泡沫細胞 (Foam Cell)。
這就開啟了我們不樂見的结局。這些泡沫細胞的「屍體」和它們死後釋放出來的脂質垃圾，會在血管壁裡不斷堆積，形成動脈粥狀硬化的斑塊。
更糟的是這些泡沫細胞的「屍體堆」會形成一個壞死核心 (Necrotic Core)。這就像在血管壁裡埋了一個垃圾掩埋場，它會持續引發慢性發炎，讓斑塊越來越不穩定。
最終當覆蓋在斑塊上的那層薄薄的「蓋子」（纖維帽）因為發炎而被侵蝕或破裂（Plaque Rupture），壞死核心裡的所有內容物就會瞬間湧入血液中。身體會誤以為血管破裂了，立刻啟動凝血機制，形成一個血栓 (Thrombus)堵住整條血管。
這些物質一接觸到血液，會立即（在幾秒內）啟動一場失控的凝血瀑布反應，召集血小板並活化凝血因子。血栓 的啟動是即時的，而它的成長速度更是極其快速。在這個以分鐘為單位的極速惡化過程中，血栓可能迅速膨脹到部分堵塞血管，引發不穩定型心絞痛；或者在最糟的情況下，膨脹到完全堵塞整條冠狀動脈，下游的心肌細胞會立刻開始缺氧壞死，這就是最嚴重的心肌梗塞。這整個漫長的過程，都是從ApoB顆粒的侵入與滯留開始的。
誰在操控ApoB工廠？代謝健康才是核心驅動者
既然我們知道了ApoB顆粒是彈藥，是啟動一切的必要條件。那下一個問題就是：ApoB的生產線開關在哪？是什麼因素在操控我們血液中ApoB的總數？
這就帶我們進入了整篇文章要討論的核心，也是最常被忽視的連結點：血糖與血脂的連動。
我們常常把高血糖的問題獨立看待。就像我們在之前關於醣化的文章中聊過的，高血糖會像糖漿一樣，隨機「沾黏」上身體的各種蛋白質（好比說血紅素，變成醣化血色素 HbA1c），讓組織變脆、變硬、失去功能，這是醣化作用的直接傷害。
但是高血糖更間接、卻更強大的破壞路徑，是它會直接啟動 ApoB的生產線。
生產端：精製碳水化合物的致命一擊
這整條災難SOP是這樣的：
- 當我們攝取大量精製碳水化合物（好比說含糖飲料、白米飯、麵包、麵條），血糖會快速飆升。
- 身體為了應對高血糖，會分泌大量的胰島素。
- 胰島素是我們最強大的「儲存荷爾蒙」，它的首要任務是把葡萄糖儲存起來。它會先把葡萄糖塞進肌肉和肝臟變成肝醣 (Glycogen)。
- 關鍵來了：肝臟的肝醣儲存空間非常有限，大約只有100多克，很快就滿了。
- 當肝醣滿了，但胰島素和血糖依舊很高時（因為我們還在繼續吃），胰島素這個訊號就會啟動肝臟的B計畫。
- 這個B計畫，就是新生脂肪生成 (De Novo Lipogenesis, DNL)。
- DNL的意思是，肝臟會把源源不斷的葡萄糖，就地轉化為全新的脂肪，也就是三酸甘油酯 (Triglyceride, TG)。
這時肝臟製造出大量的三酸甘油酯，但肝臟本身不是儲存脂肪的地方（堆積就會變成脂肪肝）。它必須把這些新造的脂肪運送出去，交給脂肪細胞儲存。
肝臟會把這些三酸甘油酯打包，塞進VLDL（極低密度脂蛋白）這種大型ApoB貨卡裡，然後釋放到血液中。
這就是最可怕的連結點：吃下去的精製碳水，會透過高胰島素訊號，迫使肝臟主動製造出全新的ApoB顆粒（VLDL）。這就是ApoB的生產線。這也解釋了為什麼在代謝症候群患者身上，我們總是同時看到高三酸甘油酯（VLDL上的貨物）和高ApoB（VLDL的車子）。
這套代謝系統其實非常對稱。DNL是能量過剩時，肝臟把葡萄糖轉成脂肪；而它的反面，是糖質新生 (Gluconeogenesis, GNG)，這是在能量缺乏時（好比說斷食），肝臟為了維持血糖，把蛋白質（胺基酸）和脂肪（的甘油骨架）轉回葡萄糖的過程。
這兩套系統的存在，再再證明了血糖代謝和脂質代謝根本就是同一套能量調控系統的兩面。
清除端：飽和脂肪的角色
如果精製碳水是負責踩油門（增加ApoB生產），那飽和脂肪的角色，更像是卡住煞車（阻礙ApoB清除）。
這也是一個長久以來的爭論。近年來有許多為飽和脂肪「洗白」的報導和研究，但羊羹我覺得這往往是忽略了比較對象。
飽和脂肪（主要來自動物油、奶油）的主要問題，並不是因為它含有多少膽固醇，而是它在代謝過程中，會抑制我們肝臟細胞表面的LDL受體 (LDL receptor) 的活性。
這個LDL受體，就是ApoB車隊的回收站。它負責在LDL顆粒完成任務後，把它從血液中撈回肝臟分解清除。
當飽和脂肪抑制了這個回收站的功能，ApoB顆粒清除的效率就變差了。ApoB顆粒會在血液中滯留更久，這不僅提高了它的總濃度，也大幅增加了它鑽進血管壁並被氧化的機率。
這就解釋了那些「洗白」爭議：
- 飽和脂肪 vs 精製碳水：當研究拿這兩者相比時，發現精製碳水（主動生產ApoB）的危害可能更糟。這不代表飽和脂肪（阻礙清除ApoB）是好的，只是兩害相權取其輕。
- 飽和脂肪 vs 不飽和脂肪：當拿飽和脂肪與單元不飽和脂肪（橄欖油）或多元不飽和脂肪（魚油）相比時，結論就非常一致：不飽和脂肪能改善脂蛋白代謝與ApoB的清除。
我們獲取能量（熱量）的來源離不開碳水、蛋白質、脂肪，當我們「取消」掉飽和脂肪，就會自然地增加蛋白質與碳水的比例。更別說一克的脂肪帶給我們九大卡的熱量，碳水與蛋白質僅提供我們四大卡的熱量，蛋白質倒還好，以台灣人的飲食習慣吃不夠的可能性還大一點，但碳水就…
現在的營養學也觀察到食物基質的重要性。好比說來自加工紅肉（香腸、培根）的飽和脂肪，與來自全脂優格或起司（帶有發酵益菌與蛋白質）的飽和脂肪，它們對身體的影響可能不盡相同。
但無論如何，飽和脂肪會阻礙ApoB清除的這個機制是明確的。這也讓我們理解，為何飲食調整上，常會建議減少精製碳水的總熱量（降低ApoB生產），並提高健康脂肪（像是橄欖油）的總熱量（改善ApoB清除，並取代碳水）。
這並不是要大家喝油取代吃飯，而是飲食模式的轉變，好比說減少白米飯量，並選擇用足量好油烹調的油脂豐富的魚類或蔬菜。
戰場的助燃劑與消防隊：發炎與保護因子
我們已經佈置好了犯罪現場：ApoB是彈藥，高胰島素是生產彈藥的工廠，飽和脂肪是阻礙彈藥回收的絆腳石。但這場戰爭還需要最後一個元素：引信，也就是發炎與氧化。
這就帶我們回來看ApoA家族，也就是HDL。HDL之所以被稱為「好」，是因為它扮演了消防隊和清道夫的角色。但它的功能極其複雜。
這也解釋了為什麼許多試圖用藥物 提高HDL-C（HDL上的膽固醇總重）的臨床試驗，大多都失敗了。它們成功提高了數字，卻沒有改善功能。這就像把一台引擎壞掉的垃圾車重新烤漆，它看起來漂亮，但依然無法收垃圾。
HDL（ApoA）真正的功能有二：
- 反向膽固醇運輸：這是它的清道夫工作。它會跑到血管壁，在泡沫細胞還沒脹死之前，試圖把膽固醇貨物從它們肚子裡抽出來，運回肝臟代謝。
- 抗氧化：這是它的消防隊工作。HDL顆粒本身具有抗氧化能力，它會試圖保護剛鑽進去的ApoB顆粒，阻止它們被氧化。
一旦ApoB被氧化，發炎的引信就被點燃了。而我們身體的基礎發炎水平，則決定了這場火會燒得多旺。
這就牽涉到Omega-6與Omega-3這對冤家。這兩者都是必需脂肪酸，但它們在體內會競爭同一套酵素系統，來製造各自的下游產物。
- Omega-6（家長是亞麻油酸 LA，主要來自大豆油、玉米油）
→ 轉化為 花生四烯酸 AA
→ 製造促發炎的訊號分子。 - Omega-3（家長是α-亞麻仁油酸 ALA，來自亞麻籽，但更重要的是魚油的EPA/DHA） → 製造抗發炎的訊號分子。
Omega-6本身不是壞蛋，它是必需的。問題出在比例。現代飲食（大量加工食品、外食）讓我們攝取了過量的Omega-6，但Omega-3卻嚴重不足。這個比例可能高達 20:1 甚至 30:1，這讓身體長期處在一個促發炎的助燃狀態。
Omega-3（特別是魚油）的好處是雙重的：它不只是抗發炎（消防隊），它同時能抑制肝臟的新生脂肪生成（DNL），從生產端 減少 VLDL（ApoB）的產量。至於Omega-9（代表是橄欖油的油酸），它是一種非必需但穩定的脂肪，是取代飽和脂肪與精製碳水的優良熱量來源。
我們還必須區分兩種發炎狀態。
- 慢性發炎（好比說過敏性鼻炎、牙周病、乾癬）：
這就像是助燃劑。它讓身體的基礎發炎水平偏高，創造出更多的氧化壓力，這會讓ApoB更容易被氧化，並加速「屍體堆」的形成。
- 急性發炎（好比說流感、感冒、肺炎）：
這就是引爆器。一場全身性的免疫風暴，會激活那些潛伏在不穩定斑塊中的巨噬細胞，讓它們釋放酵素去溶解斑塊的「蓋子」。蓋子一旦破裂，血栓形成，災難就發生了。
當身體遭遇像是流感或COVID-19這類嚴重感染時，會進入一場全身性的急性發炎狀態。
這場「免疫風暴」會讓全身的免疫細胞都亢奮起來，這也包含了那些本來就潛伏在不穩定斑塊中、試圖清理「屍體堆」的巨噬細胞。
這些被激活的巨噬細胞，會開始釋放出更多能分解組織的酵素。而這些酵素，就會去侵蝕、溶解那層覆蓋在斑塊上、本來就很薄的「蓋子」（纖維帽）。
這就導致了蓋子的破裂，進而引發我們討論過的血栓快速形成。
重新理解心血管疾病，我們必須從「膽固醇好壞」的迷思中跳脫，轉向一個更根本、更全面的代謝視角。這是一場由ApoB顆粒數量驅動，並由血糖（胰島素）、飲食（脂肪酸）與發炎狀態共同調控的複雜戰爭。
ApoB是那批流入血管壁的彈藥，高血糖與精製碳水是驅動胰島素、啟動ApoB 生產線的工廠，飽和脂肪是阻礙 ApoB 清除的煞車，而氧化與發炎則是那根點燃彈藥、最終引爆斑塊的引信。
真正重要的，是理解這些機制如何環環相扣。專注於改善整體的代謝健康—控制ApoB的總數、穩定胰島素的波動、平衡脂肪酸的攝取、並降低身體的基礎發炎水平—這遠比盲目地追求血檢報告上某個單一數字的高低，來得更有意義。
關於血糖與血脂連動的QA總結
- Q1: 為什麼說「壞膽固醇」LDL-C 是一個不精確的指標？
- A: 因為LDL-C測量的是膽固醇（貨物）的總重量，而不是LDL（車子）的總數量。真正的肇事者是ApoB這個脂蛋白顆粒（車子），而在代謝症候群下，可能出現ApoB車子數量極高，但LDL-C貨物總重正常的脫鉤情況，導致風險被嚴重低估。
- Q2: 血糖（精製碳水）是如何「製造」血脂（ApoB）的？
- A: 當精製碳水導致高血糖與高胰島素時，胰島素會啟動肝臟的新生脂肪生成（DNL），將多餘的葡萄糖轉化為三酸甘油酯。肝臟為了將這些新造的脂肪運出去，就必須製造並釋放 VLDL 顆粒，而VLDL本身就是ApoB家族的一員，這就直接增加了血液中ApoB的總顆粒數。
- Q3: 為什麼發炎是心血管疾病的「引信」？
- A: ApoB顆粒必須先被氧化才能啟動免疫反應（發炎）。慢性發炎（如過敏、Omega-6過多）會加速 ApoB的氧化並加速斑塊的堆積；而急性發炎（如流感）則可能引爆已經形成的不穩定斑塊，導致其破裂並形成血栓，引發心肌梗塞或中風。
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