大家是否有聽過「多巴胺」，這個神經傳導物質？
有一種神經退化性疾病就是由於缺乏多巴胺—「帕金森氏症」
以前也有人說多巴胺是快樂賀爾蒙，有了它就能有好心情，多巴胺分泌越多，就會越開心但近年來的研究顯示：上述理論已被推翻：多巴胺的作用並不會直接引發愉悅的心情
反而是作用在把動機和所預期的酬賞形成聯結
舉些例子來說，為了吃一頓大餐，平時願意稍微節制一些；為了婚禮上完美的出場，下班後即使很累也必須努力上健身房運動；為了達到理想的考試表現，暫時縮短自己的休閒娛樂時間⋯⋯
大餐丶婚禮完美出場、理想的考試表現都是所預期的酬賞
因為有了期待丶有了想望，這樣的動機，會引導我們的注意力選擇性地觀注真正重要的東西
所以願意控制自己的花費，以能享用大餐；願意即使累的不成人形，也在下班後立刻衝進健身房；願意放下看影集首播的執念，等念完書再看重播⋯⋯
多巴胺的釋放反應，正是針對酬賞學習機制的結果
多巴胺帶來的效果是：
那感覺很好，讓我再做一次！讓我再堅持一下！
(提醒：後面比較多科學研究理論，需要慢速閱讀喔！也可以直接往下看結論）
這個酬賞學習機制又是什麼？
為什麼和行為理論學派大有關係？也和學習動機大有關係？！
要能透過酬賞進行學習的表現，包含三個必要因素（Berridge, K. C. ，2007）
- Liking：主觀感覺上的喜好
- Wanting：有了動機，與酬賞形成聯結（多巴胺只在這部分作用）
- Predictive learning：可以形成對行為預期的結果
三者皆具備，才展現出酬賞學習的反應
對應行為理論的基本模式：刺激一反應一增強（增強物有可能變為酬賞）
增強物與酬賞的關係：酬賞是具有誘因動機的刺激物，增強物是個體產生行為後的結果，若根據誘因顯著性假說，適當操弄下
增強物可能變成具有引發動機的酬賞
可以從思考一個行為理論的問題，來理解上面那段話：
為什麼古典制約中，一個中性刺激在操弄下，最後也會引發生物體的非制約反應（US），成為所謂的制約刺激（CS）？
比如以Ivan Pavlov用小狗作實驗發現了古典制約，來說明：最後小狗對於鈴聲出現（CS），也分泌唾液的這個反應（US），到底是怎樣的生理機制？
基於小狗對於US（食物）的liking
在US與CS（鈴噹聲）多次配對
轉而變成對於CS的wanting
上面可能稍微沒那麼好理解，需要一些行為學派的知識
不過，我們可以再看一個研究例子
一個與酬賞學習相關的動物研究中，Zhuang et al(2001)操弄兩種類型的老鼠，一類只有10％的多巴胺轉運體，另一類有170%
想探究是否多巴胺過度激活下，會使酬賞學習行為更快丶學習成果更穩固？（研究的部分內容也可參考科學人的這篇快樂中樞）
研究顯示其並非線性關係，越多多巴胺作用不會使學習更快
但多巴胺過度激活組的老鼠（有170%的多巴胺轉運體）表現出更快達到任務精熟丶遇到障礙物或干擾物時耐受力提升丶更願意認真活動以獲得酬賞（食物）
此酬賞學習的生理機制，也可解釋在教學過程中，學生學習動機（motivation to learn）的誘發為何如此重要
結論：適當操弄酬賞（具有誘因動機的刺激物），可使學習充滿動機
不論以行為理論丶認知理論丶人本主義需求理論或是社會學習理論，來解釋學習模式中的動機
比如操作制約中不同類型的增強物丶或是Maslow認為需先滿足低層次需求，高層次需求才能被激勵，形成有動機的學習行為
不論從高層次抑或低層次的需求來引導
總之
如果適當誘發至酬賞的層次，只是順著神經生理機制作用
讓多巴胺酬賞學習機制運作起來，就會對學習行為的維持很有幫助
雖這樣的多巴胺酬賞學習機制，不能加快一個人的習得的速度
但會使之願意更努力工作丶努力學習以致精熟，並且忍受挫折與阻礙以獲得酬賞，
除了達成自我需求感到愉悅而滿足
也在多巴胺的作用下，克服困難丶努力完成學習了！
參考資料：
Berridge, K. C. (2007). The debate over dopamine’s role in reward: the case for incentive salience.Psychopharmacology,191(3), 391-431.
Matsumoto, M., & Hikosaka, O. (2009). Two types of dopamine neuron distinctly convey positive and negative motivational signals.Nature,459(7248), 837-841.
Zhuang, X., Oosting, R. S., Jones, S. R., Gainetdinov, R. R., Miller, G. W., Caron, M. G., & Hen, R. (2001). Hyperactivity and impaired response habituation in hyperdopaminergic mice.Proceedings of the National Academy of Sciences,98(4), 1982-1987.
