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《精神科常見藥物篇：藥物辨別 》情緒穩定劑（Mood Stabilizer）
主要用來針對躁鬱症的躁狀態使用，幾乎都是由抗癲癇藥體系開發而來，除了天然存在的鋰鹽。
一般學理上認為，情緒穩定劑對躁狀態的控制效果較好。而由於醫學上，能夠控制癲癇的藥理機轉，通常也能夠抑制躁狀態，因此許多情緒穩定劑同時也具有能夠控制癲癇的能力。許多藥物原本是拿來治療癲癇、後來才被認可作為躁症治療藥使用的。
但遺憾的是實際上這類的藥物並不能根治躁症，作用的原理通常是降低神經系統的放電活性，進而降低神經細胞的傳導。等於是讓腦袋運作效率變差，故吃多了會有腦袋昏沉、強烈疲倦感、意識不太清楚的情況。
研究認為，情緒穩定劑的功能在於調控情緒起伏的強度，而這樣的效果必須達成一定的「血藥濃度」才有效。
因此，部分的情緒穩定劑都需要一日間多次給藥，或是使用特殊的緩慢釋放型藥劑（XR劑型），以維持治療劑量，在服藥上偏麻煩。
主要的情緒穩定劑有：
- 鋰（Lithium）
- 丙戊酸（Valproic acid、簡寫VPA）。常見藥品名：帝拔癲（Depakine）
- 卡馬西平（Carbamazepine、簡寫CBZ）。常見藥品名：癲通（Tegretol）
- 拉莫三嗪（Lamotrigine、簡寫LTG）。常見藥品名：樂命達（Lamitctal）
- 托吡酯（Topiramate）。常見藥品名：妥泰（Topamax）
這一系列情緒穩定劑的副作用包含疲勞、噁心感、腸胃不適、皮膚問題、掉髮等等，似乎抗癲癇類的藥物副作用都類似。
各種情緒穩定劑
鋰（Lithium）：
躁鬱症治療無可取代的神藥。渾然天成的躁鬱症解方，人類神經系統演化史上的一大奇蹟。
如果說躁鬱症是一種詛咒，那神在創造人類以前，就把詛咒的解法埋在地底下了。
鋰本身是一種金屬，就是每個人手機裡面拿來當電池的那個東西，電動車的電池裡頭裝的也是它，具有良好的電生化性能。
主要藥品是其化合物鋰鹽類，如碳酸鋰，算是比較早期就發現的情緒穩定劑，以同時具有抗躁與抗憂鬱能力著名。有些情況下做為抗憂鬱輔助劑使用，甚至有單獨作為抗憂鬱劑使用而效果不錯的案例。
鋰的運用最早在19世紀就被發現，當時的醫生拿鋰鹽治療痛風，因為鋰鹽可以加速尿酸結晶的代謝，是意外觀察到鋰鹽有讓人情緒變得溫和的副作用，才開始在精神醫學上進行研究。
傳說最早是在希臘某處的溫泉發現，當地人表示該溫泉有放鬆心神的作用，被科學團隊發現溫泉中含有一定濃度的鋰離子，推算是溫泉的源頭流過鋰礦脈導致。
是最早被發現的非合成、非抗癲癇系情緒穩定劑，天然存在。
統計認為對大約70%的躁鬱症患者有效，且效果良好。會讓人不容易憤怒，屬於可以壓制憤怒卻不會壓制喜悅感的類型，體感效果非常奇特，尤其是壓制憤怒衝動特別有用，感覺是直接麻痺了部分控制憤怒系統的神經。
然而，對於為什麼有效這件事，醫學界還沒有共識。
主要的理論是，鋰被神經細胞吸收後，會改變神經細胞的導電能力，或是阻礙部分神經細胞放電，達到控制神經系統的效果，並降低神經傳導。但在某種程度上，鋰又可以讓別的神經傳導路徑變活躍。
簡單來說，鋰是「可以同時壓制、又能同時部分激發神經系統活性」的神奇物質。
然而鋰鹽有過量毒性問題，原則上需要控制血中濃度，但有些患者低濃度下就能有良好的控制力，故要吃到過量還有點難度。且吃了鋰鹽之後身體自己會容易口渴，藉由攝取水分加速排尿，故會有頻尿的問題。這大概是服用鋰鹽最常發生、最討人厭的問題。
還有一個很冷門的知識，曾看過研究報告說鋰可能會沉積在骨頭上，取代一部份的鈣，估計是會和鈣質競爭。報告中懷疑鋰鹽可能導致骨質疏鬆，但缺乏詳細佐證，且一般治療使用的劑量很低，不易發生這種事情。
※參考檢驗數據：
一般成人治療劑量：600mg ~ 1800mg/Day。分次給藥。
參考血液濃度：0.6 - 1.2 mmol/L。超過1.5 mmol/L 可能有神經系統中毒風險。超過2.0 mmol/L 可能導致昏迷。
※筆者自己使用的濃度是0.4 ~ 0.6 mmol/L（體重67公斤、使用300mg x 2、分次給藥）， 0.6 mmol/L已經明顯有效。但此濃度無法單獨壓制狂躁，需要配合VPA。
丙戊酸（Valproic acid、簡寫VPA）：
治療癲癇的老藥（1881年首次合成發現），是目前主流控制癲癇的藥物，效果強大。正如原廠藥名翻叫「帝拔癲」一樣，在抗癲癇藥物界幾乎是頭號角色。
強力壓制躁症，但劑量不好調整，太多容易把人壓制到連起床都有困難。討厭的副作用是容易肚子餓，導致過量進食。高劑量容易引發肝功能損傷。
雖抗躁效果不錯，但對憂鬱狀態效果不好，基本上多是拿來急性抗躁使用，是抗躁價值高的選擇。使用時要注意飢餓感異常的問題，容易吃太多導致體重過重。筆者因為吃VPA，三個月增重了8公斤。配合某些非典型抗精神病劑時，這種異常飢餓的副作用會更強（如：Olanzapine）。
如同鋰鹽一樣，原則上也需要控制血中濃度。
※參考檢驗數據：
一般成人治療劑量：500mg ~ 3000mg/Day。分次給藥。 通常使用的都是緩慢釋放型藥劑，方便控制濃度。
血液濃度：50 - 100 μg/mL。基本上1顆500mg長效型、服藥10小時後，抽血出來約是50 μg/mL左右。（體重67公斤）
卡馬西平（Carbamazepine、簡寫CBZ） ：
常見藥品名癲通（Tegretol），同時可以治療癲癇、神經痛、甚至思覺失調症也部分有效。也是抗癲癇效果強的類型，有時會用在對鋰鹽效果不好的躁鬱症患者，對具有快速循環型特質的躁鬱症較有療效。
也是躁鬱症的重要藥物之一，通常會在鋰鹽和丙戊酸效果不佳時投入，性質上是應付對鋰鹽效果不佳的備案，但通常不在先發名單中。是不被推薦拿來治療憂鬱狀態的藥物。
※參考檢驗數據：
一般成人治療劑量：600 ~ 1200mg/Day。
血液濃度：4 - 12 ug/mL。 超過15 ug/mL以上有顯著毒性
拉莫三嗪（Lamotrigine、簡寫LTG）：
常見藥品名樂命達（Lamitctal），依舊是抗癲癇系衍生藥，同時可治療癲癇。
使用上比較複雜，需要從低劑量開始逐週調整，根據是否混用其他抗癲癇藥，使用量需要額外控制。對躁鬱症的鬱狀態比較有效，在抗癲癇藥物裡面反而是比較特殊的一類，甚至被推薦做躁鬱症在鬱狀態時使用，當作是輔助抗憂鬱劑。
※參考檢驗數據：
一般成人劑量為：50mg ~ 400mg/Day。
血液濃度：2.5 - 15 ug/mL。
托吡酯（Topiramate）：
同樣是抗癲癇系列出身，上市時間比其他抗癲癇藥晚。但作用與其他同行不太一樣，報告上是抗憂鬱能力比其他抗癲癇藥好。其他抗癲癇藥多半是增加食慾，這顆是反過來降低食慾，相當特別。
常與其他降低食慾的藥物合併，低劑量下當減肥藥用，少數從主業抗癲癇藥轉戰減肥市場成功的例子。
※參考檢驗數據：
一般成人治療劑量：50 ~ 300mg/Day。
血液濃度：5 - 20 ug/mL。
特殊：加巴噴丁（Gabapentin）：
還是抗癲癇劑。
主治療癲癇、神經痛、潮熱以及腿不寧症候群。這種藥物一般用於治療局部癲癇，對神經炎、帶狀皰疹（皮蛇）感染的疼痛、神經痛等等，是治療神經性疼痛的主要藥物。
基本上，Gabapentin在主流現代醫學國家中，普遍不認可其作為情緒穩定劑使用。理由多半是認為效果不佳或副作用太大，不合乎效益。但英國有研究認為對於少數的躁鬱症患者有效果，是各種投藥都反應不佳，才有可能拿出來試試看的東西。
由於現在情緒穩定劑的選擇很多，基本上已經不會在精神科拿到這顆藥物，除非你有神經痛，或著感染皮蛇。
還有另外一顆抗癲癇藥，在特殊情況下也被推薦使用，叫做Oxcarbazepine（奧卡西平），在英國研究中也是可能有效的情緒穩定劑，在特殊情況下推薦使用，但不是第一線考慮的藥物。除了英國以外的國家並沒有廣泛承認Oxcarbazepine當作正規情緒穩定劑使用。
只能說，同樣是抗癲癇藥，但也有分適合躁鬱症和不適合的。雖說都是抗癲癇系的藥品，作用機制還是有差別，不是每種都可以跨科過來當情緒穩定劑。
結論
現在較常使用的仍是以「鋰」和「丙戊酸」為主，基本上這兩種藥物組合在一起，幾乎可以當基本盤，處理大多數的躁鬱症。
在躁期時多加少量的丙戊酸，混合鋰使用，可以有效壓制輕躁狂。在鬱期時去掉丙戊酸，就可以靠鋰稍微控制鬱狀態。由於這兩者混用比較沒有交互作用問題，反而是最簡單組合使用的藥物。
值得注意的是，這一類對中樞神經作用的抗癲癇藥品，普遍被認為會影響胎兒，屬於對懷孕婦女具風險的藥物。一般認為，這類藥物或多或少會影響胎兒的中樞神經系統發展，但多半被標記為影響較輕，但仍是能避免就會想辦法避免。
故懷孕婦女若需要使用情緒穩定劑，通常會降低用量，或是改用不同的藥品取代，算是比較麻煩的地方。
而除此之外，精神醫學界在2000年左右，早已開始投入許多的非典型抗精神病劑如：
Aripiprazole（阿立哌唑）
Lurasidone （魯拉西酮、2020年試驗完成後，各國陸續批准的藥。）
Olanzapine（奧氮平）
Paliperidone（帕利哌酮）
Quetiapine（喹硫平）
Risperidone（理思必妥）
等等作為情緒穩定劑使用，大多是配合主要情緒穩定劑（鋰鹽、丙戊酸等）一起使用。這些非典型抗精神病劑用途很多，有些還能當成單純的憂鬱症用藥使用，隨著更多非典型抗精神病劑的投入，未來的選擇還會更多。
筆者本身沒有試過Carbamazepine、Lamotrigine和Topiramate，主要是當時主流推薦用「非典型抗精神病劑」當情緒穩定劑用，便沒有回頭用這些抗癲癇藥物當主藥。
而有最多實驗報告的兩大老藥：鋰鹽、丙戊酸（這兩個都是19世紀出現之後，就開始陸續在第一線使用的老前輩）等，在醫學報告上仍是最泛用、效果最好的第一線先發藥物。其他幾種比較像是各種方式都測過、但效果不好才會上場。
現實上的困境
對於躁鬱症來說，理想上情緒穩定劑的作用是：「減少發作的強度」、「降低發作的頻率」等，但筆者認為這些說法都太過理想化，以至於不太能吻合現實狀況。
實際上情緒穩定劑除了減少發作強度是可以確定的以外，發作頻率是否會減少一事，筆者是持懷疑的態度。
筆者實際經驗認為，除了鋰鹽確實有助於減少鬱症的強度之外，VPA似乎對鬱症效果不佳、甚至有讓人更憂鬱的傾向，而非典型抗精神病劑也不是通用於所有狀態。且不管怎麼試驗藥物組合，整體發作頻率似乎沒有因此穩定或著降低。
至於是什麼原因啟動躁狂和憂鬱狀態，至今仍是一個謎。
且每個躁鬱症患者都有獨特的躁鬱症週期，個體差異很大，不能一概而論。對筆者來說，理想上是想找到能維持輕度狂躁的配方，而盡可能減少憂鬱症的發生，但目前的技術上似乎是做不到的。
簡單來說，躁鬱症最大的問題，就是無法準確知道躁鬱週期，且就算預測到週期，發作的強度也無法預測。
且躁鬱症本身的難以控制、極度不穩定的特性，會讓患者誤判情勢。正如美國的研究一般，不只有「一夜躁轉」以外，也有隔日就瞬間從躁狀態熄火、直接進入憂鬱狀態的狀況。
就筆者自己的體感而言，躁鬱症應該是有所謂的「觸發閥」存在。
也就是說，躁鬱模式的切換，可能是受控於一個類似水閥般的機制，由某些神經系統決定了閥的開與關。且這個水閥，是可以在短時間內就啟閉的，既可以很快速地開到最大、也可以高速截斷水流、讓流量歸零。然而啟閉的條件是什麼，目前仍然無法得知。
只能說情緒穩定劑的實際作用其實很有限，也未必能起到令人滿意的效果。同時情緒穩定劑也有許多顯而易見的副作用，多多少少都會令人不舒服、進而讓人放棄。但現實上，若放棄使用情緒穩定劑，確實會讓症狀發作時更痛苦、造成更大的傷害。
或許，情緒穩定劑的使用是一種不得不的權宜之計，且躁鬱症患者若放棄自我控制，那必定會造成周圍的人更大的困擾。
有時候，有自覺的使用藥物控制自己、忍受副作用的痛苦來讓自己不造成他人的困擾，已經是躁鬱症患者能給身邊的他人所做的、最大的努力。
※延伸閱讀：躁鬱症系列專題
