麥田。圖片來源：維基百科
你身邊是不是也有人吃無麩質飲食？ 或許是為了健康、減重，或者因為乳糜瀉（Celiac Disease）。然而，一項來自美國加州大學的新研究提出了一種更聰明的解法：不必吃無麩質飲食，也能減少乳糜瀉風險、甚至讓麵包更好吃。
麩質是什麼？為什麼會有問題？
「麩質」（gluten）不是一種單一物質，而是一群存在於小麥中的蛋白質，主要分為兩類：醇溶蛋白（gliadins）與穀蛋白（glutenins）。其中醇溶蛋白讓麵團有延展性，而穀蛋白則提供麵團彈性與強度。
當麵粉加水後，這些蛋白質會形成一個有彈性又有結構的網狀體，也就是所謂的「麵筋」。麵筋就是讓麵包膨鬆、口感有嚼勁的關鍵。
但問題來了：某些gliadins和glutenins中的胺基酸序列，會讓約1%的人口產生過敏反應，導致一種名為「乳糜瀉」（Celiac Disease, CeD）的腸道疾病，會造成腹瀉、營養不良、甚至長期腸道損傷。
通常，對於這些患者，只能吃無麩質飲食。 但是，長期吃無麩質飲食會產生一些問題，包括 營養不良、腸道菌相失衡、血糖與體重問題以及社交與心理壓力。
為什麼會有這些問題呢？首先，無麩質加工食品常缺乏鐵、鋅、維生素B群與膳食纖維，容易造成營養不良。其次，因為麩質中含有益菌喜愛的膳食纖維，長期缺乏會減少腸道好菌，所以長期吃無麩質飲食容易產生腸道菌相失衡；然後，無麩質加工食品常添加更多糖與澱粉，造成血糖與體重問題、導致肥胖與糖尿病風險上升；最後，因為不是每個餐廳都能提供無麩質飲食，於是造成外食選擇受限、容易引發焦慮與飲食障礙，對人們產生社交與心理壓力。
因此，在此也順便呼籲：雖然現在市面上不少人（甚至沒有乳糜瀉）會選擇無麩質飲食，但科學研究提醒我們：除非有醫療需求，長期完全避開麩質可能對健康及心理不利。
有人可能會說，不然就培育一種完全不含麩質蛋白的小麥好了。聽起來容易，但是無法達成。為什麼？
雖然理論上「把有問題的蛋白質全部刪除」看起來是最徹底的做法，但現實中幾乎不可能。
首先，目前已知小麥裡面有超過40種含有乳糜瀉免疫原的蛋白質的基因，分佈於小麥的三套基因體（A、B、D）中。所以，要把他們全部刪除是不可能的事。
其次，這些蛋白質對麵粉的麵筋結構非常重要，如果全部刪除，麵包就沒辦法發酵、膨起或成形。事實上，一粒麥與二粒麥裡面就沒有多少麩質，但是用這兩種小麥製作的麵粉，根本沒有辦法拿來做麵包。
因此，「全部移除」不可行，「挑對目標刪除」才是解決問題的正確方法。
當然，找目標就是最困難的部分。
最近發表在《Theoretical and Applied Genetics》的研究，由美國加州大學戴維斯分校 Jorge Dubcovsky 團隊主導，就是鎖定了小麥第6D染色體上的「GLI-D2」基因座。
為什麼要挑這個基因座？有兩個原因：
第一，GLI-D2含有最多的「免疫主導位點」（immunodominant epitopes），這些就是乳糜瀉病人反應最強烈的致敏片段。
第二，這裡的α-gliadins含有一種異常的「7個半胱胺酸」結構（7-CYS），這會破壞麩質的網狀結構，反而削弱麵筋。
他們利用伽瑪射線誘變，製造出只刪除 GLI-D2 的突變品系（稱為 Δgli-D2），並與野生種小麥在田間種植兩年，進行比較。
結果顯示：突變種小麥麵筋強度指標如 gluten index、mixograph 穩定性皆大幅上升。製成的麵包體積增加、口感改良。對小麥的產量沒有影響、蛋白質含量或其他農藝性狀也沒有影響。
而且，光是刪除這個基因，就讓乳糜瀉高風險片段（81.8% 的主導epitopes）大幅減少。
所以，只需要刪除這個區段，就可以降低過敏、然後小麥麩質強度還能顯著提升，麵包體積變大，整體烘焙品質更好。
因此，透過非基改的方式，研究團隊創造了一種新品系的小麥，但是它不是一種「無麩質小麥」，而是「低毒性、高品質的非基改小麥」。
總而言之，透過選擇性刪除小麥中最「有害但無用」的麩質蛋白，打造「對大多數人更安全的麵粉」。
這對有乳糜瀉風險的人，是一種比較溫和的食物選擇；對食品業者，保留麵粉功能與風味；對小麥育種者，也是一個實用可行的改良工具。
研究團隊說，他們已經將這種小麥開放給大家使用，讓大家可以把這個突變透過雜交，與自己喜愛的小麥融合。真的是超讚的！
參考文獻：
Maria G. Rottersman, Wenjun Zhang, Junli Zhang, Gabriela Grigorean, German Burguener, Claudia Carter, Teng Vang, Joshua Hegarty, Xiaoqin Zhang, Sean Finnie, Jorge Dubcovsky. Deletion of wheat alpha-gliadins from chromosome 6D improves gluten strength and reduces immunodominant celiac disease epitopes. Theoretical and Applied Genetics, 2025; 138 (5) DOI: 10.1007/s00122-025-04882-3
