2021-09-20|閱讀時間 ‧ 約 4 分鐘

不會胖的人都死了 - 我們為何吃太多？全新的食慾科學與現代節食迷思讀後心得 - 上

吃多少卡 - 消耗多少卡 = 增加體重 ?

你是否也曾經跟我一樣，覺得體重這個的東西是單純的加減法，輸入 - 輸出 = 體重增減。不過，實際上身體在能量代謝上並不是這麼簡單，真正能控制我們體重的東西，是一條叫做體重設定點的線，想要控制體重，節食或多運動其實並沒有很大的成效，降低自己的體重設定點，才是最簡單暴力的減重方法。

這本書的重點就是帶我們了解體重設定點，這個設定點的機制與如何運作，書中也簡介了能量代謝學，說明人類由演化、環境、歷史等因素如何影響我們現在人的身材。還有講解如何控制這個體重設定點來改善過度肥胖的問題，與討論節食到底有沒有用。。

我們為何吃太多？全新的食慾科學與現代節食迷思

書名：我們為何吃太多？全新的食慾科學與現代節食迷思，原文名稱：Why We Eat (Too Much): The New Science of Appetite，語言：繁體中文，ISBN：9789865524371，頁數：352，出版社：八旗文化，作者：安德魯‧詹金森，譯者：吳國慶，出版日期：2020/12/30，類別：自然科普

這本書的作者是Dr Andrew Jenkinson，專長領域為減肥與飲食調控，執行減肥手術超過十五年以上的經歷。

能量學身體如何控制體重

負回饋機制
書中提到，鑑於明尼蘇達州飢餓實驗與佛蒙特監獄盛宴的實驗(暴食對體重的影響)，身體存在一種負回饋機制。拿水份攝取來當例子的話，過度攝取水份會讓人不想喝水(降低攝入)與增加排尿(增加排出)，而水份不足的話會感到口喝(增加攝入)與降低排尿(降低排出)。熱量攝取也存在著相同的機制，熱量攝取過量(吃太多)會產生飽足感(降低攝入)、食慾下降(降低攝入)、增加基礎代謝(增加排出)，而反之的節食會讓人產生飢餓感、食慾上升、降低基礎代謝。

食慾、飽足感與脂肪油表
食慾是由飢餓肽(Ghrelin)來產生的，主要是由胃來產生這個激素。

飽足感是由肽YY(Peptide YY)來產生，主要是由小腸來產生這個激素，這也是吃完東西要經過大約20分鐘才會感受到飽足感的原因，要等食物到小腸時才會產生PYY。

而瘦素(Leptin)由脂肪細胞分泌，主司身體是否要累積脂肪。

那為什麼還會肥胖
主要原因有兩個，先天與後天，先天因素是天擇下的結果，後天因素則是環境關係。

人類個體間累積脂肪的能力還是有所不同，容易累積脂肪的個體間接表示他的代謝比較有效率，而這也代表具備在飢荒下存活的能力，長久下來，沒辦法累積脂肪的個體都被自然淘汱了，簡單的說，沒辦法胖的人都死了，而我們這群活下來的後代，其實都具有肥胖(累積脂肪)的能力。

環境則是人為的結果，人類自己打造了容易肥胖的環境，書裡舉了牧場牛的例子，牧場牛的飲食都是能增肥的玉米飼料，而且在環型柵欄裡讓牛隨時都能吃到食物。玉米飼料換成人類的飲食，就是近代流行的美式飲食、甜點與精製澱粉。在這個飲食方便又都是熱量炸彈的環境下，再配合天擇下的累積脂肪能力，肥胖就很合理了。

環境致胖因子

天擇是必然的，但是人類為什麼會自己打造出一個容易致胖的環境？比較一下人類與其他生物的器官，我們可以發現，人類的大腦發展遠大於其他物種，而消化器官則反之。簡單的說，人類把大部份的能量拿去發展大腦，但是能量是有限，所以必須犧牲其他器官的發展，而我們的就是犧牲消化器官，我們的腸子比別的動物短，胃也比其他動物小。這也是為什麼人類是少數能使用火來烹飪的物種，火取代了部份消化器官功能，而烹飪食物導致了後續食品加工業的發展，進而讓人類發展出純化食物、精製食品等技能，於是，糖、油、麵粉等食物慢慢出現在我們的世界。

1950年代，美國的心臟病發病率急速上升，科學家開始認為心臟病與飲料之間存在著關聯，飲食中兩個最大嫌疑人就是糖與脂肪，製糖業先發制人，資助脂肪有害派的科學家進行研究，糖在這場戰爭中獲勝，天然胞和脂肪被認定成對人類有害的食物，進而導致1977年的國家營養指南，建議將碳水的攝入量提高，脂肪攝入量降低。脂肪減量造成食品的風味變差，而解決方案是讓糖去代取脂肪，而植物油也取代了動物油，糖與植物油的消費量激增，導致西方人肥胖率上升。

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