水之惡－病－（二十五）「疾病本質是資訊流」觀點的批判與檢視（二）
（續上回）
有相關不等於有因果。
資訊指標改變與疾病之間可能是互為指標、共因或回饋關係。
要證明「訊息失衡造成疾病」而非「疾病造成訊息失衡」，需要嚴格的縱向資料、操控性實驗（in vitro體外實驗、動態輸入、動物模型、RCT），以及強健的因果方法（instrumental variables、因果模型、Granger/transfer entropy 與介入試驗的三角驗證）。
像是憂鬱個性才導致憂鬱症（訊息失衡成病），還是因有了憂鬱症才導致憂鬱（有病才導致訊息失衡）的論證，就需要蒐集不少證據才能論證其相關性與因果關係。
例如：上開問題可拆解三個命題：
●命題 A（脆弱性模型）：具有「憂鬱個性」或高負向情緒特質的人，其訊息處理（attention注意力、interpretation演繹與表達、memory記憶）長期偏向負向，逐步累積風險，最終導致憂鬱症。換句話說：訊息失衡 → 病。
●命題 B（狀態效應模型）：當人罹患憂鬱症後，病態的神經—內分泌—認知變化會改變其人格特徵或呈現出類似「憂鬱個性」的表現。換句話說：病 → 訊息失衡/個性改變。
●命題 C（雙向/互動模型）：二者同時成立：某些人格特質提高風險；一旦發病，疾病反過來改變認知與情緒風格，進一步鞏固或改變個性，形成惡性迴路。
這三個命題各有需要的證據與支持：
●支持命題 A 的證據與機制（個性為因）
★核心理論
◆脆弱性—壓力模型（vulnerability–stress）：人格/性格（例如高神經質/負向情緒、低正向情緒、完美主義、憂鬱型人格）是穩定的易感因素，當遭遇壓力時更容易轉化為臨床憂鬱。
◆訊息處理偏差：憂鬱個性常伴隨注意力偏向負性刺激、消極歸因、負向記憶偏倚，這些長期的「訊息處理慣性」會降低應對資源，增加慢性壓力與炎症，從而誘發疾病。
★可驗證的機制（生物／心理）
遺傳與氣質基礎：負向情緒（neuroticism）有顯著遺傳性，與憂鬱症的多基因風險分數（PRS）相關聯。
腦功能差異：高神經質者常見杏仁核對負性刺激的過度反應與前額皮質調節的效能較低，這提供從性格到易發病機制的橋接。
慢性壓力—PNI 路徑：持續負向解讀增加HPA軸與交感活動、升高發炎標誌（IL-6、CRP），促進抑鬱性病理。
★實證強度與研究設計
◆縱向隊列：若在一個無憂鬱史的樣本中，以人格量表預測未來發病，並在控制混淆後仍顯著，支持脆弱性說。
◆雙生子／遺傳設計：控制遺傳與共享環境後，若「個體差異的個性」仍預測憂鬱發病，支持因果路徑。
◆劑量反應：神經質程度愈高，發病風險愈高，支持因果性。
★命題侷限
◆人格測量有時受短期情緒影響（狀態污染），若未在健康期量測，可能高估對未來發病的預測力。
●支持命題 B 的證據與機制（疾病導向個性改變）
★核心論點
◆狀態依賴效應（state effect）：憂鬱發作會改變認知風格、情緒反應、行為習慣，進而暫時或長期改變人格評分（例如顯示更高的神經質、較低的外向性）。
◆神經生理損害：重複或長期的憂鬱發作可能帶來海馬神經元減少、前額皮質功能改變，這些腦結構與功能改變可改變穩定的人格特徵（例如情緒穩定性、動機性）。
◆學習與經驗塑造：發病期間的社會撤退、負性歸因與失敗感會改寫個人的認知風格與信念，這些後果可能被測成所謂的「憂鬱個性」。
★可驗證的機制（生物／心理）
◆神經可塑性：慢性憂鬱與長期壓力降低 BDNF、水準的改變可能導致行為/人格的更持久變化。
◆行為強化：長期社會退縮、活動減少會鞏固內向/低社交性的人格表現。
★實證強度與研究設計
◆前後測比較：在同一個體上，發作期與緩解期的人格分數差異可顯示狀態效應；如果緩解後人格回復，支持疾病→狀態效應。
◆介入實驗：有效治療（藥物、CBT）若能顯著改變先前測得的「憂鬱型人格」分數（超出量表誤差），代表部分人格變異是病狀驅動。
◆器質性證據：影像研究顯示疾病相關腦區容量/功能改變與人格變化相關。
★命題侷限
◆無法簡單把短期狀態變化與人格（長期、穩定特質）混為一談；需要長期追蹤以辨別暫時性與持久性改變。
●支持命題 C：雙向互動與動態系統觀
★綜合觀點
◆多數現代證據支持雙向或循環因果：人格（vulnerability）提高初次發病風險，而發病又會改變生理與心理，進一步影響人格表現與未來的病程，形成惡性或良性迴路（依治療與環境）。
◆這與「病是資訊流」的框架相容：個性是長期訊息處理風格（trait-level information processing），憂鬱發作為系統性訊息流異常（state-level），兩者在時間上互相調節。
★動態證據
◆長期隊列研究（世代研究）常見：人格高神經質預測初次憂鬱發作；經歷數次發作後，該人神經質分數進一步上升（或外向下降），顯示累積性變化。
◆臨床觀察：早期發病者（青春期）若未獲得有效治療，個性與功能會更顯著改變。
結論上，現有證據最支持一個雙向互動模型：人格（訊息處理傾向）是重要易感因子，增加憂鬱症風險；反過來，憂鬱發作也會通過神經—內分泌—行為路徑改變人格表現與訊息處理，造成迴圈效應。
而因果斷定，需要縱向、多模態、遺傳與介入三角驗證的嚴謹設計；單一橫斷研究不足以區分方向。
以上述命題討論的例子，應不難看出「有相關不等於有因果」的論證考量，亦間接闡述「病是資訊流」只表達了「病」與「資訊」有其相關性，但要完全肯定其因果關係，還需要非常大量的人力、物力、資源與時間的投入，方能證明一二。
「疾病的本質是資訊流」的命題，要論證成一個假說不難，但要證明成一個臨床可用的實務技術，就有許多要弄清楚的關竅，以免釀成醫療疏失與道德悲劇。
而以此例來看，模型可解釋性與臨床可用性的衝突也是一大問題。
（待下回）
