身為一名 醫檢師兼健身教練，我常在臨床上看到許多糖尿病患者在還來不及好好面對血糖問題時，腎功能就悄悄開始下降。其實，只要在早期（CKD 第 1–3 期）介入，透過整合照護、運動與生活方式調整，很多問題都可以及早預防、甚至逆轉趨勢。
一、為什麼糖尿病與腎臟病常常一起來？
糖尿病是造成慢性腎臟病最常見的原因。當血糖長期偏高時，會讓腎臟的「過濾器（腎絲球）」長期處於高壓工作狀態，時間久了就會受傷、滲漏，造成蛋白尿與腎功能下降。
因為腎臟在初期損傷時幾乎沒有症狀，等到腎功能掉到 Stage 3b–4 才開始出現疲倦、水腫、血壓上升等症狀。但其實在 Stage 1–3a 是最能有效阻止惡化、甚至延緩 5–10 年腎功能下降速度的黃金期。但其實腎功能只要下降就很難完全恢復，因此越早發現、越早介入越好。
臺灣醫學會的整合照護方案對「初期 CKD」定義非常清楚：
參考資料：台灣醫學會（TMA）糖尿病及初期慢性腎臟病整合照護方案會議資料（2024）
👉 關鍵重點：只看 eGFR 不夠，必須搭配UACR能早期發現腎損傷。
👉 這也是為什麼每半年做一次腎功能與尿液檢查如此重要。
二、 糖尿病造成腎臟病的核心機轉
糖尿病之所以會傷腎，不是只有血糖高本身的問題，而是：
血糖高 → 糖化反應變多 → AGEs 累積 → 腎臟微血管被破壞 → 糖尿病腎病變（DKD）產生。
AGEs＝晚期醣化終產物＝Advanced Glycation End Products
這是目前醫學界公認最重要的早期損傷機制之一。
血糖高是如何「一步步」傷腎？
1.高血糖 → 糖化反應加速 → AGEs 快速生成
蛋白質在高血糖環境下會被「焦糖化」，產生 AGEs。
這些 AGEs 黏在腎臟血管壁和腎絲球基底膜，讓腎臟「僵硬、變厚、變硬化」
就像身體的「管線」被糖黏住。
2.AGEs 啟動 RAGE → 引發慢性發炎與纖維化
AGEs 與 RAGE（受體）結合後：
- 啟動 NF-κB（發炎路徑）
- 造成氧化壓力
- 產生細胞凋亡
- 引發腎絲球硬化（glomerulosclerosis）
Antioxidants 2025 review直接指出：
AGE–RAGE 反應是腎臟損傷與 DKD 快速惡化的主因之一。
3.腎臟開始漏蛋白（UACR 上升） → DKD 的第一個警訊
一旦腎絲球被 AGEs 損到：會開始漏出白蛋白（微量白蛋白尿 = UACR ≥ 30 mg/g），但 eGFR 可能仍正常，這就是「早期腎病變沒症狀」的原因
UACR 的變化通常 比 eGFR 提早 5–10 年出現。
4.腎功能下降後 → 更清不掉 AGEs → 惡性循環
這是 DKD 為何一旦開始就會「越來越快」的原因之一。
文獻同樣指出：CKD 患者的 AGE/sRAGE ratio 明顯升高，與腎功能惡化程度相關。
三、UACR vs UPCR：怎麼看？怎麼用？
⭐UACR = Urine Albumin-to-Creatinine Ratio = 尿白蛋白／尿肌酸酐比值。
⭐UPCR = Urine Protein-to-Creatinine Ratio = 尿蛋白／尿肌酸酐比值。
1.為什麼糖尿病要用 UACR？
因為糖尿病腎病變（DKD）的早期損傷，
是腎絲球開始「微量」漏出白蛋白（microalbuminuria），
最早期只有白蛋白上升，不是所有蛋白都上升。
✔ 所以 UACR 可以在 eGFR 還正常時就發現腎損傷
✔ UPCR 太「粗」，早期往往測不到
→ UACR 是 DKD 最早期、最重要的偵測工具。
2.何時醫師會特別改用 UPCR？
以下情況 UPCR 比 UACR 更適合：
非糖尿病腎病（例如：腎絲球腎炎）
這類腎病的蛋白尿不一定是白蛋白為主，可能混著：
- 免疫球蛋白
- 高分子蛋白
- 急性炎症蛋白
→ UPCR 才能準確判斷蛋白尿的程度。
四、這個「整合照護方案」實際在做什麼？
健保署把原本的糖尿病方案和 Early CKD 方案整併在一起，對同時有糖尿病與初期 CKD 的病人，鼓勵醫療院所組成跨科照護團隊。
重點是：
1.同一次門診就完成雙重照護：
⦁糖尿病 & 腎臟相關檢查
⦁衛教、風險評估、用藥調整
2.重點追蹤指標：
⦁血糖控制：醣化血色素（HbA1c）
⦁血脂肪控制：低密度脂肪蛋白（LDL）
⦁血壓控制：長期高血壓會加速腎絲球壓力
⦁腎臟損傷指標：尿白蛋白／尿肌酸酐比值（UACR）
3.強調跨團隊合作
- 醫師（新陳代謝、腎臟、心臟、家醫等）
- 護理師、糖尿病衛教師、營養師、藥師等各類醫護人員
一起幫助患者提升自我照護能力、減少腎功能惡化、減少住院與透析風險。
五、糖尿病腎病變（DKD）的一線用藥：
依 2022 ADA × KDIGO 共識報告（糖尿病合併 CKD 治療建議），
對於糖尿病腎病變（DKD）患者，治療並非只有降血糖，而是同時保護：
- 腎臟
- 心血管
- 血糖
- 血壓
- 蛋白尿（白蛋白尿）
第一線藥物（DKD First-line Therapy）如下：
1.SGLT2i（鈉-葡萄糖共轉運蛋白第 2 型抑制劑）
俗稱「排糖藥」
📌作用與好處：
- 降低腎絲球壓力
- 降低蛋白尿（UACR）
- 減緩 eGFR 下降速度
- 降低心血管事件
- 低血糖風險極低
👉 DKD 腎臟保護藥物中的明星藥！
2.Metformin（二甲雙胍）
📌 作用與好處：
- 改善胰島素阻抗
- 降低肝臟葡萄糖生產
- 可能具抗發炎、抗氧化效果
3.RASi（腎素-血管張力素系統抑制劑）
含ACEI （血管張力素轉換酶抑制劑）、ARB（血管張力素第二型受體拮抗劑）
📌 作用與好處：
- 降低腎絲球壓力
- 減少白蛋白尿（UACR）
- 延緩 CKD 進展
- 降低血壓、心血管風險
4.Statin（他汀類降膽固醇藥物）
📌 作用與好處：
- 降低 LDL
- 減少心肌梗塞、中風
- 對糖尿病與慢性腎病患者的心血管保護非常重要
五、飲食建議
1.“AGEs 低含量飲食” 是研究證實有效的抗腎損傷策略
避免：高溫煎炸、烤焦、加工肉、奶油煎炒
（這些含大量 AGEs）
建議：
- 水煮、蒸、燉、燜
- 多蔬菜、豆類、水果
- 足量蛋白但不過量（依腎臟科醫師或營養師建議）
2.腎臟病患者的飲食核心目標是：
減少腎臟負擔、維持良好營養、避免電解質異常與尿毒素堆積。
以下是重點原則：
1️⃣ 充足熱量，避免肌肉分解
熱量不夠會讓身體分解肌肉來當能量，反而增加尿毒素、加速腎功能惡化，因此一定要吃足夠的熱量。
2️⃣ 適量蛋白質，不宜太多也不能太少
蛋白質吃太多 → 尿素累積增加腎臟負擔
蛋白質吃太少 → 營養不良、免疫下降 依照腎功能階段調整蛋白質攝取，需由營養師評估。
3️⃣ 控制磷攝取（腎功能不佳時容易累積）
高磷會造成甲狀旁腺亢進、血管鈣化、骨病變。
需避開：全穀雜糧、豆類、堅果、加工食品（多含無機磷）。
4️⃣ 鉀依個人狀況調整（高鉀會致命）
腎功能差時血鉀可能升高，嚴重可導致心律不整、甚至猝死。
若血鉀偏高，需限制：香蕉、奇異果、木瓜、深綠蔬菜等高鉀食物。
5️⃣ 鈉（鹽分）要適量，避免水腫與高血壓
建議每日鈉不超過 2000 mg（約 5 克鹽）。
口味清淡可改善血壓與水腫，使腎臟負擔較低。
6️⃣ 水分通常不必特別限制（除非水腫 or 尿量變少）
一般 CKD 不需特別限水。
但若出現水腫、尿量減少、心臟衰竭 → 需限水（依醫師指示）。
7️⃣ 低蛋白點心（腎友點心）可在不增加蛋白質的前提下補充熱量
如冬粉、地瓜粉、粉圓、蜂蜜、糖類…有助於避免熱量不足。
六、參考資料
- 台灣醫學會《糖尿病及初期慢性腎臟病照護整合方案》
https://www.tma.tw/files/meeting/N2024722113223_001.pdf - 台灣腎臟學會《糖尿病及初期慢性腎臟病整合照護方案》
- 財團法人腎臟病防治基金會
- 衛福部慢性腎臟病照護資料
- Antioxidants 2025, 14, 492 — “Advanced Glycation End Products in Disease Development and Potential Interventions”
