阿茲海默症（Alzheimer’s disease, AD）是一種神經退化性疾病，患者會出現記憶力下降、認知障礙、語言表達困難、行為與情緒改變等症狀。隨著人類壽命延長與高齡人口增加，AD的發病率持續攀升，已成為威脅老年人生活品質的重大公共衛生問題。
傳統研究多聚焦於β-澱粉樣蛋白（Aβ）沉積與tau蛋白纏結這兩大病理特徵。但科學家一直有疑問：為什麼有些人腦中存在這些典型病理變化，卻終生不會出現失智症狀？是否在AD的早期階段，還有被忽略的關鍵觸發因子？
【《自然》新發現：鋰是被忽略的關鍵微量元素🔍】
哈佛醫學院團隊在最新《Nature》論文中指出，一種我們熟悉卻被忽視的微量金屬元素——鋰（Lithium），在大腦健康中扮演關鍵角色。
研究顯示：
- 鋰缺乏不僅可能是AD的早期觸發因素，還會加速大腦退化與記憶衰退
- 及時補充鋰，可顯著逆轉AD小鼠的病程，甚至恢復記憶力
這意味著，鋰可能是AD防治的新突破口。
【研究方法：從人腦組織找線索】
研究團隊分析了數百份大腦樣本，包括：
- 認知健康者
- 輕度認知障礙（MCI）患者
- 阿茲海默症患者
利用高靈敏度質譜分析技術，測量約30種不同金屬元素的含量。結果發現：
- 鋰是唯一在三組人群中含量有顯著差異，且在記憶下降早期就開始變化的金屬
- 健康人群大腦的鋰含量較高
- MCI與AD患者的大腦鋰含量顯著降低
這一發現，在多個獨立樣本庫中被重複驗證，可信度極高。
【鋰分佈與病理變化的關係】
鋰在大腦各區域分佈並不均勻，而在受AD病理影響最嚴重的腦區（例如海馬迴、皮質區），鋰含量顯著更低。
研究者還發現：
- 在MCI患者的大腦中，鋰會被Aβ斑塊捕獲並束縛，失去正常生理功能
- 鋰缺乏使大腦失去維持神經健康的保護屏障，導致神經元更容易受損
【小鼠實驗：鋰缺乏會加速大腦老化】
在健康小鼠中，研究者透過限制飲食中鋰的攝取，成功讓大腦鋰含量下降，結果出現：
- 大腦老化加速
- 神經發炎增加
- 神經元突觸連結減弱（影響記憶與學習）
在AD小鼠模型中，鋰缺乏更進一步導致：
- Aβ斑塊大量累積
- tau蛋白纏結加劇
- 小膠質細胞失去清除Aβ的能力
APOE等AD高風險基因活性受影響，加速病程進展
【補鋰的逆轉效果：恢復記憶與腦功能】
最令人驚訝的是，當研究者在AD小鼠飲水中**加入乳清酸鋰（Lithium orotate）**後，觀察到：
- Aβ沉積與tau纏結顯著減少
- 大腦發炎反應降低
- 小鼠的記憶表現恢復到接近健康水準
更重要的是，如果在病程早期且持續、穩定地補充鋰，甚至可以阻止AD的發生。
【鋰如何發揮作用？】
雖然鋰在精神醫學領域早已用於治療躁鬱症（Bipolar disorder），但它在神經退化疾病中的作用機制，可能包括：
- 促進神經元存活：鋰可活化促進神經保護的信號路徑
- 抑制tau蛋白異常磷酸化：減少神經纖維纏結形成
- 調節神經發炎反應：增強小膠質細胞清除Aβ的能力
- 維持突觸功能：保護神經連結，支持記憶與學習
【臨床應用的挑戰與警告】
雖然這項發現為AD防治帶來全新可能性，但研究者強調：
- ⚠目前尚沒有臨床證據證明鋰補充能預防或治療人類AD
- ⚠鋰化合物劑量過高會有毒性，可能損害腎臟與甲狀腺
- ⚠精神科用鋰劑的血中濃度與安全範圍，與營養補充劑完全不同
因此，個人不應自行補鋰，必須等待更多臨床試驗驗證，才能確定安全劑量與長期效果。
【結語🌟】
這項《Nature》研究首次揭示了鋰缺乏可能是阿茲海默症的重要誘因，並且透過補鋰可在動物模型中逆轉病程。未來若乳清酸鋰或類似化合物通過人體臨床試驗，AD的預防與治療策略可能將迎來顛覆性變革。
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參考資料：
1. 公司官網&公開資料
2. Aron, L., Ngian, Z.K., Qiu, C. et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09335-x
