一、細胞外液鉀離子濃度之調節（Regulation of Extracellular Fluid Potassium Concentration）
1️⃣ 鉀的基本分布（Potassium Distribution）
- 人體鉀離子（K⁺）主要存在於細胞內液（Intracellular fluid）
- 細胞外液濃度極低
- 正常血鉀範圍：約 3.5–5.0 mEq/L
- 微小變化即可影響心臟與神經肌肉興奮性
2️⃣ 細胞內外鉀重新分布（Transcellular Potassium Shifts）
（1）胰島素（Insulin）
- 刺激 Na⁺-K⁺ ATPase
- 促進鉀進入細胞
- 餐後高鉀攝入時避免血鉀上升
（2）醛固酮（Aldosterone）
- 促進鉀進入細胞
- 同時增加腎臟排鉀
（3）β-腎上腺素刺激（β-Adrenergic Stimulation）
- 兒茶酚胺（Catecholamines）增加鉀細胞攝取
- 透過 β2 受體作用
（4）酸鹼狀態（Acid–Base Abnormalities）
- 代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）→ H⁺ 進細胞 → K⁺ 外移 → 高血鉀
- 代謝性鹼中毒（Metabolic alkalosis）→ K⁺ 進細胞 → 低血鉀
（5）細胞破壞（Cell Lysis）
- 組織壞死、溶血
- 細胞內鉀大量釋放
（6）劇烈運動（Strenuous Exercise）
- 骨骼肌釋放鉀
- 暫時性高血鉀
（7）高滲透壓（Increased ECF Osmolarity）
- 水分外移
- 細胞濃縮
- 鉀隨濃度梯度外流
二、遠端與集尿管鉀分泌（Distal Potassium Secretion）
1️⃣ 主細胞（Principal Cells）
鉀分泌主要受以下因素控制
（1）血鉀濃度
- 高血鉀直接刺激分泌
（2）醛固酮
- 增加 Na⁺/K⁺-ATPase
- 增加上皮鈉通道（ENaC）
- 增加鉀分泌
（3）遠端流速（Distal Tubular Flow Rate）
- 流速增加 → 管腔鉀被沖走 → 維持梯度 → 增加分泌
（4）酸鹼狀態
- 急性酸中毒 → 減少鉀分泌
- 鹼中毒 → 增加鉀分泌
2️⃣ 間質細胞（Intercalated Cells）
- 鉀缺乏時可再吸收鉀
- 經 H⁺/K⁺ ATPase 作用
3️⃣ 醛固酮回饋系統失效
若醛固酮系統被阻斷：
- 鉀調節能力嚴重下降
三、鈣離子腎調節（Regulation of Renal Calcium Excretion）
1️⃣ 過濾與再吸收
- 僅約 60% 血漿鈣可被過濾
- 99% 被再吸收
2️⃣ 各段再吸收比例
- 近端小管：約 65%
- 亨利氏環：約 25–30%
- 遠端與集尿管：約 4–9%
3️⃣ PTH作用機制
PTH 調節血鈣透過三個機制
- 刺激骨吸收
- 活化維生素D₃
- 增加腎小管再吸收
4️⃣ 影響鈣排泄因素
⬇ 鈣排泄減少：
- ↑ PTH
- ↓ ECF 容積
- ↓ 血壓
- ↑ 血磷
- 代謝性鹼中毒
- 1,25-Vitamin D₃
⬆ 鈣排泄增加：
- ↓ PTH
- ↑ ECF 容積
- ↑ 血壓
- ↓ 血磷
- 代謝性酸中毒
四、磷酸鹽調節（Regulation of Renal Phosphate Excretion）
1️⃣ 再吸收位置
- 主要在近端小管
- Na⁺-Phosphate 共同轉運子
2️⃣ 影響因素
⬇ 磷排泄減少：
- ↓ 飲食磷
- 1,25-Vitamin D₃
- 代謝性鹼中毒
- 甲狀腺素
⬆ 磷排泄增加：
- ↑ 飲食磷
- PTH
- 代謝性酸中毒
- 高血壓
五、鎂離子調節（Regulation of Renal Magnesium Excretion）
1️⃣ 正常攝取與排泄
- 攝取：約 250–300 mg/day
- 吸收：約一半
- 排泄：約 125–150 mg/day
2️⃣ 腎小管再吸收比例
- 近端小管：約 25%
- 亨利氏環：約 65%
- 遠端小管：<5%
3️⃣ 生理作用
- 酵素輔因子
- ATP 穩定
- 神經肌肉調控
六、腎臟機制整合（Integration of Renal Mechanisms）
1️⃣ 細胞外液體積（Extracellular Fluid Volume）
ECF 由：
- 水攝入
- 鹽攝入
- 腎臟排泄
共同決定
2️⃣ 壓力利鈉與利尿（Pressure Natriuresis and Pressure Diuresis）
動脈壓上升：
- 增加鈉排泄
- 增加水排泄
- 維持長期血壓穩定
3️⃣ RAAS 系統（Renin–Angiotensin–Aldosterone System）
- 低血壓 → 腎素（Renin）
- 形成血管收縮素 II（Angiotensin II）
- 刺激醛固酮
- 增加 Na⁺ 與水再吸收
4️⃣ ADH–口渴機制（ADH–Thirst Mechanism）
- 維持滲透壓穩定
- 改變水通道蛋白（Aquaporins）
七、臨床整合（Clinical Integration）
1️⃣ 腎病症候群（Nephrotic Syndrome）
- 蛋白大量流失
- 血漿膠體滲透壓下降
- RAAS 活化
- 水鈉滯留
- 嚴重水腫
2️⃣ 肝硬化（Liver Cirrhosis）
- 蛋白合成下降
- 門脈高壓
- 腎臟保鈉保水
- 腹水形成
八、總結重點（High-Yield Summary）
- 鉀調節依賴遠端主細胞分泌與醛固酮回饋
- 鈣調節受 PTH 精細控制
- 磷與鈣呈反向調控
- 鎂主要在亨利氏環再吸收
- 壓力利鈉為長期血壓核心機制
- 腎臟為體液平衡最終執行器官
